Ascitis (hidropesía)

La ascitis, también denominada hidropesía, es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, fuera del intestino (líquido libre).

Las cantidades pequeñas de líquido en la cavidad abdominal producen, por lo general, pocas o ninguna molestia. No obstante, la acumulación de agua en el abdomen, denominado abdomen ascítico, puede ser muy grande y dar lugar a una inflamación del vientre fuerte y llamativa, ardor estomacal, indigestión y dolor en las lumbares.

La hidropesía o ascitis puede deberse a distintas causas, sobre todo, a la falta de proteínas (hipoalbuminemia) y a la hipertensión arterial de un vaso sanguíneo grande del hígado denominado vena porta (hipertensión portal), por ejemplo, a causa de enfermedades hepáticas. Otras posibles causas de la ascitis son una insuficiencia cardíaca, una insuficiencia renal, inflamaciones o cáncer.

La ascitis (hidropesía) puede tener diversas causas. En la mayoría de los casos, es signo de una enfermedad grave. Las causas de la ascitis pueden ser las siguientes:

• Falta de proteínas (hipoalbuminemia, por ejemplo, por malnutrición)
• Hipertensión de la vena porta (hipertensión de un vaso sanguíneo grande del hígado)
• Enfermedades hepáticas (por ejemplo, cirrosis hepática)
• Enfermedades cardiacas (por ejemplo, insuficiencia cardiaca del corazón derecho, pericarditis)
• Enfermedades renales (por ejemplo, insuficiencia renal)
• Enfermedades tumorales con cáncer peritoneal (carcinomatosis peritoneal, por ejemplo, en caso de cáncer de ovarios o cáncer intestinal)
• Inflamaciones (por ejemplo, inflamación del páncreas, inflamación peritoneal)
• Infecciones (por ejemplo, tuberculosis)
• Enfermedades ginecológicas (por ejemplo, fuertes hemorragias a causa de endometriosis)
• Trastornos metabólicos
• Lesiones con hemorragias en la cavidad abdominal

Es muy importante realizar un diagnóstico precoz y certero de la ascitis (hidropesía). La ascitis, es decir, la acumulación de agua en la cavidad abdominal, es en la mayoría de los casos un indicio de que existe una enfermedad grave avanzada. Por lo general, el paciente suele estar en tratamiento médico desde hace tiempo, por lo que a menudo se conoce la causa de la acumulación de agua en la cavidad abdominal (por ejemplo, cirrosis hepática, cáncer).

Cuando existe ascitis el médico realiza un examen físico para hallar el diagnóstico. Según la cantidad de líquido que haya en el abdomen, en el examen salta a la vista el aumento de la anchura del vientre. Si se golpea con la mano en un lateral del vientre, se forma una onda que se puede palpar hasta el otro lado (lo que se denomina fenómeno de ondulación). De este modo, el médico que realiza el examen puede distinguir un abdomen ascítico de uno hinchado por sobrepeso. Un método muy rápido para comprobar si hay líquido en la cavidad abdominal es la ecografía. Esta permite identificar cantidades aún pequeñas en la cavidad abdominal.

Para examinar el líquido del abdomen, el médico realiza una punción. Para ello, introduce una aguja muy larga en el abdomen y extrae algo de líquido que posteriormente se lleva al laboratorio para analizar células (por ejemplo, células tumorales), albúminas y otros componentes.

El tratamiento de la ascitis (hidropesía) depende de la enfermedad de base. Esta es la única forma de tratar la ascitis de forma específica. En los casos de cirrosis hepática o cáncer en estadio avanzado el éxito suele ser relativo.

Para disminuir el agua del abdomen es necesario que el paciente siga una dieta pobre en sal. Además, los medicamentos para eliminar líquidos (diuréticos, como la espironolactona y la furosemida) también son adecuados para tratar la ascitis. El médico puede extraer varios litros de líquido abdominal mediante una punción. No obstante, si no se trata la causa de la ascitis, después se sigue formando líquido una y otra vez.

Fuentes:
Manual Terapéutico; M. Diez Campello; 2008; Universidad de Salamanca. Onmeda International.

Ascitis. Como diagnosticar en Hepatología; Herrera Ballester; 1995; Jarpyo Editores, S. A.

Hepatitis crónica, ascitis, cáncer de colon y recto; Jose de Portugal; 1983; Ed. Antibióticos S.A.

La ascitis en la cirrosis hepática: nuevas orientaciones patogénicas; Mojena, Heliodoro. G; 1934; Espasa-Calpe.


Para más información:

--->PDF Extracto de Harrison !6va. Ed.<---

Maniobra de Sellick o Presión Cricoidea (Descartada)

Esta maniobra a quedado descartada del Protocolo de Soporte Vital Básico de la Guía AHA 2010. La presión Cricoidea puede prevenir la distensión gástrica y reducir el riesgo de regurgitación y aspiración durante la ventilación con bolsa-mascarilla, pero también podría dificultar la propia ventilación. Siete estudios aleatorizados han demostrado que la presión cricoidea puede retrasar o prevenir la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea, y que apesar de estar aplicando presión cricoidea aun se puede producir alguna aspiración. Ademas es dificil enseñar adecuadamente a los reanimadores a utilizar la maniobra. Por lo tanto, no es recomendable usar la presión cricoidea de manera habitual en caso de paro cardiaco.

Consiste en ejercer presión sobre el cartílago cricoides del paciente para empujar la tráquea y comprimir el esófago contra las vértebras cervicales.

 La presión cricoidea puede prevenir la distensión gástrica y reducir el riesgo de regurgitación y aspiración durante la ventilación con bolsa-mascarilla, pero también podría dificultar la propia ventilación. Diversos estudios han demostrado que a pesar de estar aplicando la maniobra, se puede producir alguna aspiración.

Para utilizar de manera adecuada dicha técnica es necesaria la presencia de un reanimador adicional que se ocupe exclusivamente de realizar la presión sobre el cricoides, sin tomar parte en alguna de las otras actividades de la resucitación. Por tanto, debemos recurrir a esta técnica cuando hay un reanimador de sobra presente y no sea necesario que éste realice respiraciones, compresiones torácicas ni desfibrilación.

Para ello:

1. Localizamos el catílago tiroideo (nuez de Adán) con el dedo índice.
2. Deslizamos este dedo índice hasta la base del cartílago cricoides e intentamos encontrar un anillo horizontal prominente debajo del cartílago tiroideo (cartílago cricoides).
3. Con las yemas de los dedos pulgar e índice, comprimimos con firmeza, desplazando el cartílago cricoides hacia atrás.

DIABETES MELLITUS Y TRASTORNOS DE LA GLUCEMIA

Tres categorías principales de diabetes mellitus (DM).

• ■ Tipo 1 (antes denominada DM insulinodependiente o DM de inicio juvenil).
• ■ Tipo 2 (antes denominada DM no insulinodependiente o DM de inicio adulto).
• ■ Diabetes gestacional (diabetes diagnosticada en el embarazo).

La DM tipo 1: supone aproximadamente el 5-10% de los pacientes y suele deberse a una destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, lo que da lugar a una deficiencia absoluta de insulina. Aunque típicamente se diagnostica en pacientes menores de 30 años de edad, se puede presentar a cualquier edad debido a la variabilidad de la tasa de destrucción de células beta.

La DM tipo 2:  se asocia con resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina. La mayoría de los pacientes son obesos (sobre todo por acumulación abdominal). La DM tipo 2 se diagnostica en la vida adulta, y los pacientes no tienen tendencia a presentar cetoacidosis excepto en asociación con el estrés por otras enfermedades.

La DM gestacional: que se diagnostica durante el embarazo, sucede aproximadamente en el 4% de las mujeres embarazadas y suele presentarse en el segundo o el tercer trimestre de la gestación, cuando se produce normalmente resistencia a la insulina. Se asocia con un incremento de la morbilidad y la mortalidad fetales. La tolerancia a la glucosa suele volver a la normalidad después del embarazo, pero el 30-40% de las mujeres con DM gestacional presentan DM de tipo 2 en un plazo de 10 años.

Otros tipos específicos de DM: incluyen defectos de la función de las células beta, también conocidos como diabetes juvenil de inicio en la madurez, defectos genéticos de la acción de la insu lina (es decir, mutaciones en el receptor de la insulina), enfermedades del páncreas exocrino(p. ej., hemocromatosis, neoplasia, fibrosis quística), endocrinopatías (p. ej., síndrome de Cushing, acromegalia, somatostatinoma, glucagonoma), DM inducida por fármacos (p. ej., pentamidina, glucocorticoides, interferón alfa), infecciones y otras enfermedades genéticas raras.

¿Qué es la «prediabetes»?
Prediabetes se refiere a un grupo intermedio de personas que tienen cifras de glucosa demasiado elevadas para ser consideradas normales pero que no cumplen los criterios para el diagnóstico de DM. Tienen un riesgo alto de presentar DM. Este grupo incluye a pacientes con afectación de la tolerancia a la glucosa (ATG) y alteración de la glucosa en ayunas (AGA).

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética (CAD).
La patogenia de la CAD supone un aumento de las hormonas de contrarregulación (catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona de crecimiento), acompañado de una deficiencia de insulina. Todos estos factores hormonales contribuyen a un aumento de la producción de glucosa hepática y renal, y a una disminución de la utilización periférica de la glucosa. Estos cambios hormonales sirven también para favorecer la lipólisis y la cetogénesis además de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, y con ellos empeoran la hiperglucemia y la acidosis. La lipólisis da lugar a un aumento de la síntesis de ácidos grasos libres para su conversión final por el hígado en cetonas. Este estado se asocia con un aumento de la producción y una disminución de la utilización de la glucosa y las cetonas. La glucosuria causa diuresis osmótica y deshidratación, que se asocia con reducción de la función renal y empeoramiento de la acidosis.

¿Cómo se detecta la neuropatía diabética en los pacientes?
Los pacientes deben estudiarse mediante una prueba sensorial de monofilamento. Hay que realizar un buen examen de los pies, y educar a los pacientes acerca del cuidado de los pies. Todos los pacientes diabéticos deben recibir educación acerca de la nutrición y la modificación de los estilos de vida.

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