martes, 8 de abril de 2014

Manejo de líquidos en el paciente quemado (fórmulas de Parkland, Brooke, Monafo, Haifa)



La quemadura es una forma devastadora de presentación del traumatismo. Es un problema de salud de alto costo.Es importante el conocimiento integral del paciente quemado y la estrecha colaboración con el equipo multidisciplinario de atención que mediante una cuidadosa evaluación preanestésica que incluya mecanismo de lesión, tipo, extensión, grado de afectación y repercusión orgánica de la quemadura.

La agresión térmica produce alteraciones en el equilibrio homeostático que compromete la macro y microcirculación. Las lesiones extensas, graves y complicadas con pérdida significativa de piel representan una situación que ponen en peligro la vida del individuo debido al aumento de la permeabilidad capilar generalizada, edema, hipovolemia, trastornos de equilibrio hidroelectrolítico
y ácido-base, estrés, pérdida de calor y evaporación corporal, además de una violenta respuesta neurohumoral e inmunosupresión.

Las quemaduras tienen un severo efecto sobre el consumo de oxígeno alto, ejemplificado en una quemadura que afecte el 50% de superficie corporal total, se puede incrementar un 70% la tasa metabólica. Estos incrementos, se dan como resultado de los procesos fisiopatológicos y metabólicos complejos como estado de choque, hipovolemia, infección, coagulopatía, y Fallo orgánico múltiple. El paciente quemado generalmente se encuentra con hipovolemia, anemia, respuesta alterada a anestésicos, con dificultad para el acceso y control de la vía aérea, en el control de líquidos transoperatorio y monitorización.


FISIOPATOLOGÍA

Respuesta local:

Después de la quemadura, se presentan tres zonas concéntricas:
1.- Coagulación: El área de contacto con el calor resulta en una zona blanquecina de coagulación necrótica irreversible.
2.- Estasis: El área circundante de estasis presenta perfusión tisular lenta, está dañada pero no destruida, representa una penumbra isquémica y lo esencial aquí es prevenir la hipotensión, infección y edema para asegurar que en esta área no disminuya el flujo sanguíneo y no progrese a la pérdida tisular.
3.- hiperemia:La zona externa de hiperemia tiene incrementada la perfusión tisular debido a la liberación local de mediadores inflamatorios, por lo general cura si no ocurre otra lesión.


LÍQUIDOS

La disponibilidad de accesos vasculares es esencial para otorgar una reanimación por líquidos adecuada en el paciente quemado. En los protocolos de atención inicial del paciente politraumatizado es de utilidad el catéter endovenoso periférico de calibres 14 Fr. y menor, con técnicas estrictamente asépticas porque el paciente se considera inmunocomprometido. Es preferible evitar las áreas cruentas y carbonizadas y si es indicado en caso pediátrico, establecer una línea intraósea.

Reanimación inicial:

Se utilizan múltiples esquemas de manejo de líquidos en el paciente quemado controversiales en cuanto al cumplimiento de requerimiento hidroelectrolítico, de presión coloidosmótica y coloidoncótica, de reposición de elementos proteínicos plasmáticos y elementos formes transportadores de oxígeno de acuerdo a la superficie corporal quemada, algunos esquemas o fórmulas de manejo inicial son:

1.- Fórmula de Parkland. Probablemente sea la fórmula ampliamente utilizada.

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas. 3 mL/kg/% superficie corporal quemada para niños; Para mantenimiento con Ringer lactado, como sigue:
• De 0 a 10 kg: 4 mL/kg/h
• Entre 10 y 20 kg: 40 mL/h + 2 mL/kg/h
• Mayor a 20 kg: 60 mL/h + 1 mL/kg/h

b. Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 – 0.5 mL/kg/% superficie corporal quemada. Se agrega glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en niños de 1 mL/kg/h.

2.- Parkland modificada

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado en cantidades de 4 mL/kg/% SCQ (adultos).

b. Siguientes 24 horas: Infusión de coloide de albúmina al 5% en cantidad de 0.3-1 mL/kg/% SCQ/16 horas.

3.- Fórmula de Brooke

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) 1.5 mL/kg/% SCQ + Coloide a 0.5 mL/kg/% SCQ + 2,000 mL de glucosa 5% en agua. La mitad, se administra en las primeras 8 horas.

b. Siguientes 24 horas: RL 0.5 mL/kg/% SCQ + Coloides a 0.25 mL/kg/% SCQ + 2,000 mL de glucosa 5% en agua.

4.- Fórmula de Brooke modificada

a. Primeras 24 horas: No coloides. Cristaloides (RL) en cantidades de 2 mL/kg/% SCQ en adultos y 3 mL/kg/%
SCQ en niños. La mitad se administra en las primeras 8 horas.

b. Siguientes 24 horas: Coloides en cantidad de 0.3–0.5 mL/kg/% SCQ y sin cristaloides. Se agrega glucosa 5% en cantidades requeridas para mantener gasto urinario adecuado.

5.- Fórmula de Monafo (Salina hipertónica)

Se utiliza una solución conteniendo 250 mEq de Sodio, 150mEq de Lactato y 100 mEq de Cloro. La cantidad se ajusta por gasto urinario. En las siguientes 24 horas la solución es tratada con 1/3 de salina normal de acuerdo a gasto urinario.

6.- Fórmula salina hipertónica modificada: RL + 50 mEq NaHCO3. Para mantener volumen urinario mayor a 30mL/h.

7.- Fórmula de Haifa. Fórmula validada en el año 2000, cuyaventaja es la reanimación basada en proteínas para disminuir edema síndrome compartimental y fasciotomías además de menor incidencia de íleo.

a. Primeras 24 horas: Plasma 1.5 mL/kg/% SCQ + RL 1 mL/kg/% SCQ. La mitad en las primeras 8 horas; la mitad en las siguientes 16 horas. En quemaduras mayores a 50% SCT, se calcula como máximo el 50% SCQ.

b. Las 24 horas subsiguientes, la mitad de la cantidad estimada el primer día. Para obtener un gasto urinario mayor a 0.5 mL/kg/h se agrega RL.

Fórmulas pediátricas.


1.- Cincinnati-Shriners: 4 mL/kg/% SCQ + 1,500 CC/M2 SCT.

Primeras 24 horas RL + 50 mEq NaHCO3. 
Segundas 8 horas RL. 
Terceras 8 horas: RL + 12.5 g de albúmina 25%.

2.- Galveston-Shriners: 5,000 mL/m2 SCQ + 2,000 mL/m2 SCT.
RL + 12.5 g albúmina 25% + glucosa 5% necesaria para mantener concentraciones de glucosa normal.





Durante la fase de reanimación inicial, la administración de líquidos es estimada mediante fórmulas, y los líquidos subsecuentes se administran en base a objetivos y metas de reanimación. Los elementos de apoyo o marcadores de la calidad de reanimación son el gasto urinario, los signos vitales,
acidosis metabólica, presión venosa central y presión de llenado capilar en cuña y gasto cardíaco. La determinación de proporción albúmina–creatinina (ACR) es predictor de morbilidad-mortalidad. La medición de microalbuminuria –30 a 200 mg/L– es un monitor de integridad micro vascular.
La perfusión inadecuada se refleja en déficits de todos los parámetros que regularmente responden a bolos endovenosos. En el período inmediato a la quemadura, la depresión de función cardiovascular puede progresar hasta síndrome de respuesta inflamatoria sistémica hipermetabólica caracterizada por falla de resistencias vasculares sistémicas e incremento de índice cardíaco. En ocasiones los pacientes presentan depresión en gasto cardíaco a pesar de una adecuada presión de llenado, las causas pueden ser miocardiopatía preexistente, depresión de contractilidad miocárdica por mediadores circulatorios asociados a sepsis, disminución del flujo sanguíneo coronario en ancianos con isquemia miocárdica y disminución en la respuesta a catecolaminas circulantes.

lunes, 7 de abril de 2014

QUEMADURAS (respuesta orgánica a las quemaduras)

DEFINICIÓN:

Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja), que ocasionan un desequilibrio
bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición y puede variar desde una lesión relativamente menor y superficial hasta pérdida extensa y grave de la piel.

FISIOPATOLOGÍA:

La lesión por quemadura rompe la homeostasis del organismo más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos los órganos de la economía. Por ello, para su correcto tratamiento, deben comprenderse bien los mecanismos que se desencadenan y de esa forma poder actuar en consecuencia.

Consecuencias hemodinámicas:


La principal consecuencia de la quemadura, en un ser vivo, es una alteración en la permeabilidad capilar, que se produce, no sólo en el lugar de la lesión, sino que se generaliza en todo el organismo, en mayor o menor intensidad y depende de las características de la quemadura. Dicha alteración en la permeabilidad capilar, reversible, hace que se produzca un escape del territorio vascular de agua, electrolitos y proteínas, principalmente. El resultado será una disminución de la volemia y un aumento de líquidos en el tercer espacio.


Consecuencias celulares:

Otra consecuencia importante de la quemadura es la destrucción de elementos formes de la sangre, principalmente la de hematíes, no sólo de los que se encontraban en la zona quemada en el momento de la agresión, sino también de los que circulaban posteriormente por la microcirculación alterada. Esta destrucción se produce también en las primeras horas posteriores al accidente y su volumen dependerá de la extensión, la profundidad y la localización de la lesión. La destrucción variará entre un 5 y un 60% del volumen.

Respuesta del organismo:

A nivel endocrinológico, se produce una estimulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y aparece un nivel elevado de cortisol y de hormonas tiroideas, prostaglandinas y catecolaminas. La pérdida de agua en el lugar de la quemadura provoca un enfriamiento de la zona lo que estimula el metabolismo. Existe una relación directa entre la pérdida de agua y el porcentaje de superficie corporal quemada. Asimismo, existe un aumento de los niveles séricos de glucosa y de insulina. También aparece un aumento de ácidos grasos libres de circulantes. A nivel del sistema cardiocirculatorio, se produce una importante vasoconstricción periférica con redistribución sanguínea: 
  • - La disminución del retorno venoso producirá un descenso del gasto cardiaco, que se verá parcialmente compensado por un aumento de las resistencias periféricas.
  • - En el sistema respiratorio, aparecerá un aumento de la actividad secretora asociada a una dilatación bronquial. 

Todo ello provocará un desequilibrio entre la perfusión y la ventilación. Tal vez el órgano que se afecte de una manera más rápida sea el riñón. La pérdida de volumen sanguíneo provocará una disminución del filtrado glomerular y un aumento de hormona antidiurética, con la consiguiente retención de agua y sodio.
La función renal limitada, la hipoxia tisular, la labilidad en el mantenimiento de la temperatura corporal y el catabolismo aumentado, unido a una hipovolemia, pueden provocar un descenso grave en el pH que deberá ser controlado y corregido.

VALORACIÓN Y PRONOSTICO DE LAS QUEMADURAS

La valoración de la gravedad de una quemadura puede hacerse en función de:

a.- EXTENSIÓN :

  •  Su determinación es el factor clave para decidir la instauración o no del tratamiento necesario para reponer las perdidas hidroelectrolíticas que se empiezan a producir.
  •  Adultos: la regla de los 9 de “TENNISON Y PULASKY”**.
  •  Niños: “LUND Y BROWDER”**.
  •  Superior al 15% de un niño o anciano o 25% en adulto, puede producirse un Shock hipovolémico.
  •  Superior a 50%, puede producir la muerte.
REGLA DE LOS 9 DE “TENNISON Y PULASKY”


Regla de los Nueves Adultos:
  • Cabeza y Cuello.... 9%
  • Brazos................ 18%
  • Torso.................. 36%
  • Piernas................36%
  • Periné................... 1%













TABLA DE LUND-BROWDER (PORCENTAJES RELATIVOS DE ÁREAS CORPORALES SEGÚN EDAD)


viernes, 21 de marzo de 2014

Triada de Cushing

Los pacientes con HTIC (hipertensiòn intracraneana) presentan tres tipos de manifestaciones clínicas. 

  1. Las propias de la lesión, su fenomenología dependerá de la ubicación
  2. Las clásicas de HTIC y 
  3. Las provocadas por las hernias cerebrales.
Dentro de los sìntomas y signos clàsicos de la HTIC (hipertensiòn intracraneana) se menciona la Triada de Cushing.


Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: 


  • Hipertensión arterial
  • Bradicardia
  • Trastornos Respiratorios
En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Es más frecuente en HTIC (hipertensiòn intracraneana)de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.