miércoles, 10 de diciembre de 2014

Hipertensión Crónica en el Embarazo

     Se define la hipertensión arterial como la medición de una tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mmHg y una tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual a 90 mmHg en dos tomas separadas por 6 horas. Se considera hipertensión crónica en el embarazo cuando esta se encontraba antes del embarazo, se diagnostica antes de la semana 20 de gestación o persiste después de la semana 12 tras el parto.

     La causa más frecuente de hipertensión crónica en la gestación es la hipertensión esencial y se puede dividir en leve o grave. Se considera leve cuando la TAS es menor de 160 mmHg y la TAD menor de 110 mmHg y grave cuando la TAS es mayor de 160 mmHg o la TAD es mayor de 110 mmHg.

Riesgos Materno-Fetales
     Las gestantes con hipertensión crónica tienen un riesgo mayor de desarrollar complicaciones maternas y fetales. Una de ellas es la preeclampsia sobreañadida.
     La preeclampsia sobreañadida se define como un aumento de la hipertensión de 30 mmHg en la TAS o 15 mmHg en la TAD junto con la aparición de proteinuria existente y aumento de las enzimas hepáticas, disminución de las plaquetas o aparición de síntomas típicos de preeclampsia.

     Los embarazos que cursan únicamente con elevación de la presión sanguínea tienen resultados perinatales similares a gestantes normotensas siendo la aparición de proteinuria el factor pronóstico más importante.

     La incidencia de desprendimiento prematuro de placenta también está incrementada, así como la posible afectación fetal subsiguiente.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN EN GESTANTES

- Hipertensión Arterial Leve:  cuando el paciente sufre HTA leve (TAS 160 mmHg y TAD 110 mmHg) se debe de suspender la medicación previa y solo reinstaurar tratamiento antihipertensivo si la tensión arterial es mayor o igual a 160 mmHg/110 mmHg ya que los antihipertensivos no afectan al resultado perinatal.
     En la hipertensión crónica la finalización de la gestación es a término. En el caso de que apareciera preeclampsia leve sobreimpuesta la inducción debería realizarse en la semana 37.

- Hipertensión de alto riesgo: las gestaciones en.mujeres de alto riesgo se relacionan con aumento de las complicaciones. Se considera hipertensión de alto riesgo aquella en la que aparecen alguno de los siguientes factores:

- Edad mayor de 40 años.
- Diabetes Mellitus
- Enfermedad renal, cardiaca o del tejido conectivo.
- Coartación de la aorta.
- Trombofilia
- Embarazo previo con muerte neonatal.
- Duración de la hipertensión mayor de 15 años.
- Presión sanguinea > 160/110 mmHg.

Los fármacos antihipertensivos deben de usarsr en toda gestante con hipertensión grave. El objetivo es mantener la TAS entre 140 mmHg y 160 mmHg y la TAD entre 90 mmHg y 140 mmHg.
     Si la paciente sufre alguna complicación en órgano diana como diabetes mellitus, enfermedad renal o disfución cardiaca el tratamiento debe intentar mantener la presión diastólica por debajo de 90 mmHg.
     En el caso de que exista daño renal previo o un valor de creatinina mayor de 2.5 mg/dl la valoración y seguimiento debe ser realizada conjuntamente con nefrología.

Torcedura de Tobillo (fisioterapia)

     El mecanismo normal de la lesión en la mayoia de las torceduras de tobillo es una fuerza excesiva en la dirección de la flexión plantar y en la rotación interna.
     Se produce un traumatismo en las estructuras del tejido blando alrededor de la zona lateral del tobillo, afectando normalmente al ligamento astragaloperoneo anterior.

1.- Si se determina que el.ligamento astragaloperoneo está parcialmente girado se deberá de considerar lo siguiente:
     A.- Durante la fase aguda de la inflamación se deben de evitar las actividades de la vida cotidiana que producen malestar sintomático durante o inmediatamente después de la actividad
     B.- Se deberá apoyar la realización de ejercicios o actividades cotidianas que presionen los tejidos adyacentes no afectados.
     C.- Se deberán de hacer ejercicios isométricos, ya que el tejido dañado no es contractil.
     D.- El reposo de la función de la articulación se puede conseguir fon vendaje adhesivo o con aplicación de una abrazadera en la articulación con el ligamento astragaloperoneo anterior en una posición de acortamiento (flexión dorsal y rotación externa).
     E.- Se deberá de evitar las actividades funcionales que están relacionadas con el dolor de los ligamentos afectados hasta que la lesión haya progresado al estadio crónico de la.inflamación.

     El paciente también puede experimentar molestias sintomáticas distintas a las tipicas relacionadas con la distención del ligamento afectado.
     El dolor que no es agudo, intenso, o bien localizado en el tejido afectado se puede relacionar con el edema excesivo producido por el macrotraumatismo del tobillo
     El dolor que se describe como un dolor o una sensación de estiramiento y que se localiza en áreas distantes del ligamento afectado estará relacionada probablemente con la formación excesiva de edema.
    
     La deambulación con sustentación total del peso y con elevación enérgica de los dedos durante la fase aguda  una torcedura del ligamento astragaloperoneo anterior probablemente producirá molestias sintomáticas que se deberán de evitar, mientras que la deambulación de sustentación total del peso con un talón apoyado y el pie plano pero con una elevación de los dedos menos enérgica permitirá al paciente evitar el esfuerzo y el.dolor asociado del ligamento afectado.

     Los objetivos del tratamiento para la rehabilitación de un ligamento astrgaloperoneo anterior girado parcialmente son la rsstauración de la máxima amplitud del movimiento y el fortalecimiento.
    
     Cuando el tobillo progresa hasta el estadio crónico de i flamación, se deberá hacer más hincapíe en el mantenimiento y restauración de la función de la articulación. Esto se co seguirá mejor con la utilización de ejercicios y actividades funcionales que vayan progresando desde fáciles a mayor dificultad, por ejemplo:
     A.- Empezar con marcha normal sin muletas procurando no cojear, después levantar los dedos de ambos pies.
     B.- Trotar, correr en linea recta
     C.- Correr sobre un circulo con la pierna afectada en el interior.
     D.- Correr sobre un circulo con la pierna afectada en la parte externa del círculo.
     E.- Hacer grandes figuras en ocho corriendo.
     F.- Correr y detenerse bruscamente.

Se deberá de animar al paciente a realizar actividades que no le produzcan síntomas o que sean solo de poca intensidad.

BIBLIOGRAFÍA: "Fisioterapia del pie y tobillo" Gary C. Hunt. Editorial "Monsa"

martes, 8 de abril de 2014

Manejo del dolor en urgencias

DEFINICIÓN

Según el comité de taxonomía de la International Association for the Study of Pain (IASP) el dolor se define como: “Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”. La definición moderna de dolor se comprende mejor si se tienen en cuenta la presencia de dos componentes fundamentales.
1.- El primer componente es nociceptivo o sensorial y lo constituye la sensación dolorosa, debida a la transmisión de estímulos lesivos por las vías nerviosas hasta la corteza cerebral. Sobre este componente actuarán la mayoría de los analgésicos disponibles.
2.-El segundo componente es afectivo o reactivo y es el que matiza el sufrimiento asociado al dolor.

El dolor es una sensación consecutiva a la existencia de una lesión o enfermedad de base y, por lo tanto, un síntoma de alerta. Sin embargo cuando ese dolor se perpetúa en el tiempo y se hace crónico pierde el sentido protector y se convierte en una enfermedad en sí misma, con importantes repercusiones en la personalidad del paciente.

FISIOPATOLOGÍA

La experiencia dolorosa no puede ser considerada únicamente como una sensación, ya que en la misma están implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y de comportamiento que son las que la convierten en una percepción dolorosa, lo que implica una mayor complejidad en su anatomía y fisiología.

Fisiología del dolor nociceptivo:

Los receptores del dolor o nociceptores situados en la piel, en las estructuras profundas y en las vísceras, son impresionados por estímulos mecánicos, térmicos y, sobre todo, químicos; entre los que figuran los mediadores de la inflamación como las prostaglandinas, las cininas, la histamina, la serotonina y los productos del metabolismo anaerobio.

Fisiología del dolor neuropático:

La función primordial de los axones es la transmisión de impulsos nerviosos que debe realizarse sin pérdidas (bloqueos), ni ganancias (multiplicación) de impulsos. El sustrato fisiopatológico del dolor neuropático es la aparición, como consecuencia de un daño axonal, de una ganancia neta del circuito. Los axones que hasta ese momento eran meros transmisores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se convierten en generadores de impulsos nerviosos. La generación ectópica de impulsos nerviosos a nivel axonal es un concepto clave para entender los síntomas positivos en pacientes con lesiones del sistema nervioso.



CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

El dolor se puede clasificar desde un punto de vista etiopatogénico en dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno y, desde un punto de vista temporal, en agudo y crónico.

• El dolor somático se desencadena por la afectación de los músculos, los tendones, el periostio, las cápsulas articulares, la pleura parietal, el peritoneo, las meninges y las paredes de los vasos. Puede ser localizado con precisión sobre la proyección de la superficie corporal de la lesión responsable, empeora con el movimiento y mejora con el reposo por lo que el paciente tiende a inmovilizar la región enferma. La presión sobre la zona afectada exacerba el dolor.

• El dolor visceral procede de las vísceras que, como el corazón, el tubo digestivo, las vías biliares y urinarias, están dotadas de nociceptores, o de la cápsula de otras que, como el hígado, no los poseen. En general los pacientes localizan con poca precisión este tipo de dolor, ya que la densidad de terminaciones nerviosas en las vísceras es escasa y la superposición de los territorios metaméricos es importante. Aparte del dolor visceral “auténtico”, es muy característico el “referido” a zonas de la superficie cutánea alejadas de la víscera enferma, por ejemplo, el brazo izquierdo en la angina de pecho.

• El dolor neuropático se debe a una disfunción del sistema central o periférico, motivada por una lesión parcial o total de los mismos, en donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las vías de transmisión nociceptiva. El dolor es quemante, lacerante u hormigueante, parecido a una “descarga eléctrica”, se desencadena con toques muy ligeros y persiste después del cese del estímulo. Es característica la existencia de un déficit sensitivo en el área dolorosa. Algunos ejemplos de dolor neuropático incluyen la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética dolorosa, la neuralgia postraumática y el síndrome de dolor central post-ictus.

• El dolor psicógeno no tiene una causa orgánica aparente y en él predomina la dimensión afectivo-emocional.


CLÍNICA

Desde un punto de vista clínico y atendiendo a la cronología del cuadro, el dolor se puede clasificar en agudo y crónico. Ambos tipos de dolor originan una serie de manifestaciones fisiológicas, respiratorias, cardiovasculares, musculares, gastrointestinales o urinarias.


VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR

La evaluación y la cuantificación del dolor es uno de los aspectos fundamentales que debe abordar el médico para realizar una correcta valoración y tratamiento del mismo. Debido a las características subjetivas del dolor, no todos los pacientes se comportan igual en cuanto a la percepción y duración del mismo.

En la práctica clínica se utilizan una serie de parámetros clínicos como la tensión arterial, la pulsioximetría, la temperatura o la glucemia capilar que permiten valorar de forma precoz y rápida la situación clínica de un paciente que acude a un servicio de urgencias. La medición del dolor, a diferencia de estos parámetros clínicos, no se puede obtener a través de una medición objetiva y directa, por lo que se debe recurrir a otro tipo de herramientas que valoren, de la forma más efectiva posible, el dolor con el que un paciente acude a un servicio de urgencias. Estas herramientas, universalmente reconocidas, son las escalas de valoración subjetivadel dolor, como son las escalas de descripción verbal (leve-moderado-severo), la escala de evaluación numérica (0-10) y la escala visual análogas (EVA).

1.- Las escalas verbales simples son aquellas que clasifican, de forma descriptiva, el dolor en 4, 5 o más categorías como, por ejemplo, intenso, moderado, leve o ausente.

2.- La escala visual análoga (EVA) consiste en una línea recta, de 10 cm de longitud, con las leyendas SIN DOLOR y DOLOR MÁXIMO en cada extremo. El paciente sitúa, entre estos dos extremos, una línea perpendicular a la primera según el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual. Luego se establece la intensidad del dolor midiendo los centímetros que hay entre el punto cero (SIN DOLOR) hasta el lugar de corte de ambas líneas.
La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativamente simple, que ocupa poco tiempo, aun cuando requiere de un cierto grado de comprensión y de colaboración por parte del paciente. Tiene buena correlación con las escalas descriptivas, buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es fácilmente reproducible.

3.- La escala de las caras se utiliza fundamentalmente en niños menores de 8 años y en personas con deterioro cognitivo. Es una escala visual analógica modificada. Consta de una serie de caras con expresiones desde muy triste a muy feliz. El niño, adulto o familiar responsable debe indicar la cara que más se aproxime al dolor que presenta. El médico puede traducir la escala facial a numérica de acuerdo con el valor indicado debajo de cada una de las caras.

4.- La escala de Andersen es útil para aquellos pacientes que presenten un bajo nivel de conciencia. La intensidad del dolor se mide en cinco apartados recogidos en la siguiente Tabla.

5.- Cuestionario de dolor de McGill (CDM). Es un cuestionario en donde en vez de concebir el dolor como una variable unidimensional, recoge todas las facetas que, según Melzack y Casey, presenta el dolor. La primera es la dimensión sensorial que permite definir al dolor como penetrante, lancinante o punzante. La segunda es una dimensión afectiva que permite definir al dolor como sofocante, atemorizante, agotador o cegador y, por último, la dimensión cognitiva que permite expresar la intensidad del dolor.
El cuestionario consta de 100 palabras que describen el dolor, y que se agrupan en cuatro categorías. Tres de ellas corresponden a las tres dimensiones descritas previamente y una cuarta a términos misceláneos. El paciente marca los términos que mejor describen su dolor, a los que corresponden
una puntación determinada, y de cuya suma se obtiene una puntuación total. Permite distinguir qué aspectos del dolor son modificados por una droga.

Aproximación asistencial inicial al shock

CONCEPTO Y DESARROLLO HISTÓRICO:

La utilización de la palabra shock en la literatura médica para definir situaciones de hipoperfusión tisular, no se ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar impacto súbito, onda de choque en las explosiones o impacto emocional. Todas ellas tienen el común denominador de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso médico hace referencia más a un proceso progresivo, con mayor o menor aceleración, y siempre con la connotación de gravedad. El termino de shock se acuña en 1872 por
Samuel Gross y se recoge en la publicación Dr. Simone que registra la definición establecida por el primero como “brusco desquiciamiento de los mecanismos vitales”, incluyendo los dos elementos básicos de las situaciones de shock:
1.- La alteración fisiológica y
2.- La lesión orgánica.
Dado que el problema es de integración funcional entre las necesidades metabólicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue necesario esperar hasta mediados del siglo XX para disponer del conocimiento sobre las bases fisiopatológicas para poder precisar el cuadro clínico.

BASES FISIOPATOLÓGICAS GENERALES DEL SHOCK

Independientemente de la entidad causal, el mecanismo por el que se produce el daño orgánico es la hipoperfusión tisular. Las estructuras celulares de todos los órganos son elementos dependientes de su producción energética, energía que se utiliza tanto para realizar la función específica de cada célula, secretora, contráctil, transmisora de señales eléctricas, estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integridad de la célula, en el sentido del mantenimiento de gradientes transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol) adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la síntesis proteica y la generación de ATP. La integridad celular esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la membrana celular, compuesta por capas de fosfolípidos que aíslan el citosol del medio intersticial.

La entrada de agua y Na+en el interior de la célula produce un secuestro de líquido del espacio intersticial que a su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capilares son estructuras permeables al agua e iones y únicamente impermeables a las sustancias con poder oncótico
(proteínas) en condiciones de normalidad. Estos cambios abren la posibilidad de progresión de la
situación de hipoperfusión tisular al disminuir el volumen intravascular y por tanto definen el carácter dinámico de la situación de shock, pudiendo identificarse tres fases conceptuales que facilitan la comprensión de los sucesivos cambios hemodinámicos y metabólicos:

1.- • Shock compensado: la hipoperfusión tisular trata de compensarse por cambios hemodinámicos mediados por estímulos simpáticos (adrenalina y noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurética, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del estímulo simpático es el aumento del tono venoso, arterial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial media.
La venoconstricción juega un papel fundamental para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. Las respuestas hormonales están mediadas por la liberación de renina que genera angiotensina I y se transforma por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II que genera acción vasoconstrictora en los lechos arteriolares y facilita la liberación de catecolaminas. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona que tiende a retener Na+y agua a nivel tubular, aunque su acción es tardía y poco relevante. Por último, la vasopresina ejerce efecto de vasoconstricción intenso sobre todo en el territorio esplácnico.
El cierre por vasoconstricción de los esfínteres precapilares produce una caída en la presión intracapilar con reclutamiento de agua y Na+procedente del espacio intersticial que aporta líquido al espacio intravascular.
Por último, existe un fenómeno de reclutamiento de capilares que se encuentran cerrados para permitir facilitar la difusión de O2en los tejidos aun en situaciones de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de mantener el aporte tisular de oxígeno. Esta fase resulta de gran interés terapéutico ya que no existen lesiones titulares al estar compensado el aporte de oxígeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamiento será favorable.

2.- • Shock progresivo: los mecanismos compensadores resultan insuficientes y aparece acidosis metabólica y datos de daños en otros órganos. Se suele relacionar esta fase con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfínteres precapilares por acciones hormonales producidas por estímulos procedentes de los tejidos isquémicos. Las sustancias implicadas son prostaglandinas, ácido, óxido nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta al estímulo catecolamínico. La apertura de los esfínteres da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad alterada, permitiendo la extravasación de parte de su contenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agrava aún más la situación.
Los tejidos isquémicos liberan sustancias pro inflamatorias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios comienzan a depositarse plaquetas activadas que facilitan la generación de microtrombos que pueden provocar un cuadro de coagulación intravascular diseminada. Esta situación se complica por la activación de los neutrófilos que se adhieren a los lechos capilares liberando radicales libres, amplificando el daño ya generado por la hipoxia tisular.
En esta fase progresa la acidosis láctica y los parámetros hemodinámicos muestran claras desviaciones de la normalidad.

3.- • Shock descompensado: las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en órganos. Anteriormente se conocía esta fase como irreversible, pero esta denominación es inadecuada al no tratarse de una situación en la que las medidas terapéuticas sean fútiles.


TIPOS DE SHOCK

La clasificación etiológica del shock fue establecida por la unidad de investigación de la Universidad del Sur de California en los años 60 y desde entonces continúa siendo útil pues representa patrones diferenciales de hipoperfusión tisular correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de causas específicas. Desde entonces se reconocen siete patrones de shock:

• Hipovolémico. Generado por sangrado o pérdida masiva de fluidos.
• Cardiogénico. Básicamente está causado por pérdida de contractilidad fundamentalmente en los síndromes coronarios.
• Séptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.
• Anafiláctico. En las reacciones anafilácticas de cualquier origen.
• Neurogénico. En lesionados medulares, bloqueos ganglionares, anestesias epidurales.
• Obstructivo al flujo. Bajo esta denominación se incluyen los causados por obstrucción al flujo sanguíneo: tromboembolismo pulmonar, aneurismas, tumores.
• Endocrino. En situación de insuficiencia suprarrenal.

Los cuatro primeros patrones son los más frecuentes y con frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y variaciones en patrón inicial según va evolucionando el proceso. En la actualidad se agrupan las situaciones de pacientes en shock en función del mecanismo causal primario en:

• Shock cardiogénico: déficit de contractilidad producida por reducción de la capacidad contráctil cardiaca. Los más frecuente son los generados por cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis y arritmias.
• Shock hipovolémico. Reducción de volumen intravascular, incluye el generado por sangrado y el producido
por la pérdida de líquidos o por acúmulo de sangre en lechos de capacitancia distales.
• Shock maldistributivo. Desregulación de la circulación periférica por afectación del tono vasomotor, incluye el shock séptico y el anafiláctico.
• Shock obstructivo. Obstrucción del flujo principal, incluye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, tumores o trombos intracardiacos.

Esta estructuración fisiopatológica permite una orientación racional al paciente desde la situación hemodinámica al diagnóstico de la enfermedad causal y una orientación terapéutica específica.






Bibliografía: "Tratado de Medicina de Urgencias" pag. 317 Sección 7