martes, 8 de abril de 2014

Manejo del dolor en urgencias

DEFINICIÓN

Según el comité de taxonomía de la International Association for the Study of Pain (IASP) el dolor se define como: “Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”. La definición moderna de dolor se comprende mejor si se tienen en cuenta la presencia de dos componentes fundamentales.
1.- El primer componente es nociceptivo o sensorial y lo constituye la sensación dolorosa, debida a la transmisión de estímulos lesivos por las vías nerviosas hasta la corteza cerebral. Sobre este componente actuarán la mayoría de los analgésicos disponibles.
2.-El segundo componente es afectivo o reactivo y es el que matiza el sufrimiento asociado al dolor.

El dolor es una sensación consecutiva a la existencia de una lesión o enfermedad de base y, por lo tanto, un síntoma de alerta. Sin embargo cuando ese dolor se perpetúa en el tiempo y se hace crónico pierde el sentido protector y se convierte en una enfermedad en sí misma, con importantes repercusiones en la personalidad del paciente.

FISIOPATOLOGÍA

La experiencia dolorosa no puede ser considerada únicamente como una sensación, ya que en la misma están implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y de comportamiento que son las que la convierten en una percepción dolorosa, lo que implica una mayor complejidad en su anatomía y fisiología.

Fisiología del dolor nociceptivo:

Los receptores del dolor o nociceptores situados en la piel, en las estructuras profundas y en las vísceras, son impresionados por estímulos mecánicos, térmicos y, sobre todo, químicos; entre los que figuran los mediadores de la inflamación como las prostaglandinas, las cininas, la histamina, la serotonina y los productos del metabolismo anaerobio.

Fisiología del dolor neuropático:

La función primordial de los axones es la transmisión de impulsos nerviosos que debe realizarse sin pérdidas (bloqueos), ni ganancias (multiplicación) de impulsos. El sustrato fisiopatológico del dolor neuropático es la aparición, como consecuencia de un daño axonal, de una ganancia neta del circuito. Los axones que hasta ese momento eran meros transmisores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se convierten en generadores de impulsos nerviosos. La generación ectópica de impulsos nerviosos a nivel axonal es un concepto clave para entender los síntomas positivos en pacientes con lesiones del sistema nervioso.



CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

El dolor se puede clasificar desde un punto de vista etiopatogénico en dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno y, desde un punto de vista temporal, en agudo y crónico.

• El dolor somático se desencadena por la afectación de los músculos, los tendones, el periostio, las cápsulas articulares, la pleura parietal, el peritoneo, las meninges y las paredes de los vasos. Puede ser localizado con precisión sobre la proyección de la superficie corporal de la lesión responsable, empeora con el movimiento y mejora con el reposo por lo que el paciente tiende a inmovilizar la región enferma. La presión sobre la zona afectada exacerba el dolor.

• El dolor visceral procede de las vísceras que, como el corazón, el tubo digestivo, las vías biliares y urinarias, están dotadas de nociceptores, o de la cápsula de otras que, como el hígado, no los poseen. En general los pacientes localizan con poca precisión este tipo de dolor, ya que la densidad de terminaciones nerviosas en las vísceras es escasa y la superposición de los territorios metaméricos es importante. Aparte del dolor visceral “auténtico”, es muy característico el “referido” a zonas de la superficie cutánea alejadas de la víscera enferma, por ejemplo, el brazo izquierdo en la angina de pecho.

• El dolor neuropático se debe a una disfunción del sistema central o periférico, motivada por una lesión parcial o total de los mismos, en donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las vías de transmisión nociceptiva. El dolor es quemante, lacerante u hormigueante, parecido a una “descarga eléctrica”, se desencadena con toques muy ligeros y persiste después del cese del estímulo. Es característica la existencia de un déficit sensitivo en el área dolorosa. Algunos ejemplos de dolor neuropático incluyen la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética dolorosa, la neuralgia postraumática y el síndrome de dolor central post-ictus.

• El dolor psicógeno no tiene una causa orgánica aparente y en él predomina la dimensión afectivo-emocional.


CLÍNICA

Desde un punto de vista clínico y atendiendo a la cronología del cuadro, el dolor se puede clasificar en agudo y crónico. Ambos tipos de dolor originan una serie de manifestaciones fisiológicas, respiratorias, cardiovasculares, musculares, gastrointestinales o urinarias.


VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR

La evaluación y la cuantificación del dolor es uno de los aspectos fundamentales que debe abordar el médico para realizar una correcta valoración y tratamiento del mismo. Debido a las características subjetivas del dolor, no todos los pacientes se comportan igual en cuanto a la percepción y duración del mismo.

En la práctica clínica se utilizan una serie de parámetros clínicos como la tensión arterial, la pulsioximetría, la temperatura o la glucemia capilar que permiten valorar de forma precoz y rápida la situación clínica de un paciente que acude a un servicio de urgencias. La medición del dolor, a diferencia de estos parámetros clínicos, no se puede obtener a través de una medición objetiva y directa, por lo que se debe recurrir a otro tipo de herramientas que valoren, de la forma más efectiva posible, el dolor con el que un paciente acude a un servicio de urgencias. Estas herramientas, universalmente reconocidas, son las escalas de valoración subjetivadel dolor, como son las escalas de descripción verbal (leve-moderado-severo), la escala de evaluación numérica (0-10) y la escala visual análogas (EVA).

1.- Las escalas verbales simples son aquellas que clasifican, de forma descriptiva, el dolor en 4, 5 o más categorías como, por ejemplo, intenso, moderado, leve o ausente.

2.- La escala visual análoga (EVA) consiste en una línea recta, de 10 cm de longitud, con las leyendas SIN DOLOR y DOLOR MÁXIMO en cada extremo. El paciente sitúa, entre estos dos extremos, una línea perpendicular a la primera según el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual. Luego se establece la intensidad del dolor midiendo los centímetros que hay entre el punto cero (SIN DOLOR) hasta el lugar de corte de ambas líneas.
La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativamente simple, que ocupa poco tiempo, aun cuando requiere de un cierto grado de comprensión y de colaboración por parte del paciente. Tiene buena correlación con las escalas descriptivas, buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es fácilmente reproducible.

3.- La escala de las caras se utiliza fundamentalmente en niños menores de 8 años y en personas con deterioro cognitivo. Es una escala visual analógica modificada. Consta de una serie de caras con expresiones desde muy triste a muy feliz. El niño, adulto o familiar responsable debe indicar la cara que más se aproxime al dolor que presenta. El médico puede traducir la escala facial a numérica de acuerdo con el valor indicado debajo de cada una de las caras.

4.- La escala de Andersen es útil para aquellos pacientes que presenten un bajo nivel de conciencia. La intensidad del dolor se mide en cinco apartados recogidos en la siguiente Tabla.

5.- Cuestionario de dolor de McGill (CDM). Es un cuestionario en donde en vez de concebir el dolor como una variable unidimensional, recoge todas las facetas que, según Melzack y Casey, presenta el dolor. La primera es la dimensión sensorial que permite definir al dolor como penetrante, lancinante o punzante. La segunda es una dimensión afectiva que permite definir al dolor como sofocante, atemorizante, agotador o cegador y, por último, la dimensión cognitiva que permite expresar la intensidad del dolor.
El cuestionario consta de 100 palabras que describen el dolor, y que se agrupan en cuatro categorías. Tres de ellas corresponden a las tres dimensiones descritas previamente y una cuarta a términos misceláneos. El paciente marca los términos que mejor describen su dolor, a los que corresponden
una puntación determinada, y de cuya suma se obtiene una puntuación total. Permite distinguir qué aspectos del dolor son modificados por una droga.

Aproximación asistencial inicial al shock

CONCEPTO Y DESARROLLO HISTÓRICO:

La utilización de la palabra shock en la literatura médica para definir situaciones de hipoperfusión tisular, no se ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar impacto súbito, onda de choque en las explosiones o impacto emocional. Todas ellas tienen el común denominador de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso médico hace referencia más a un proceso progresivo, con mayor o menor aceleración, y siempre con la connotación de gravedad. El termino de shock se acuña en 1872 por
Samuel Gross y se recoge en la publicación Dr. Simone que registra la definición establecida por el primero como “brusco desquiciamiento de los mecanismos vitales”, incluyendo los dos elementos básicos de las situaciones de shock:
1.- La alteración fisiológica y
2.- La lesión orgánica.
Dado que el problema es de integración funcional entre las necesidades metabólicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue necesario esperar hasta mediados del siglo XX para disponer del conocimiento sobre las bases fisiopatológicas para poder precisar el cuadro clínico.

BASES FISIOPATOLÓGICAS GENERALES DEL SHOCK

Independientemente de la entidad causal, el mecanismo por el que se produce el daño orgánico es la hipoperfusión tisular. Las estructuras celulares de todos los órganos son elementos dependientes de su producción energética, energía que se utiliza tanto para realizar la función específica de cada célula, secretora, contráctil, transmisora de señales eléctricas, estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integridad de la célula, en el sentido del mantenimiento de gradientes transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol) adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la síntesis proteica y la generación de ATP. La integridad celular esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la membrana celular, compuesta por capas de fosfolípidos que aíslan el citosol del medio intersticial.

La entrada de agua y Na+en el interior de la célula produce un secuestro de líquido del espacio intersticial que a su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capilares son estructuras permeables al agua e iones y únicamente impermeables a las sustancias con poder oncótico
(proteínas) en condiciones de normalidad. Estos cambios abren la posibilidad de progresión de la
situación de hipoperfusión tisular al disminuir el volumen intravascular y por tanto definen el carácter dinámico de la situación de shock, pudiendo identificarse tres fases conceptuales que facilitan la comprensión de los sucesivos cambios hemodinámicos y metabólicos:

1.- • Shock compensado: la hipoperfusión tisular trata de compensarse por cambios hemodinámicos mediados por estímulos simpáticos (adrenalina y noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurética, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del estímulo simpático es el aumento del tono venoso, arterial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial media.
La venoconstricción juega un papel fundamental para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. Las respuestas hormonales están mediadas por la liberación de renina que genera angiotensina I y se transforma por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II que genera acción vasoconstrictora en los lechos arteriolares y facilita la liberación de catecolaminas. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona que tiende a retener Na+y agua a nivel tubular, aunque su acción es tardía y poco relevante. Por último, la vasopresina ejerce efecto de vasoconstricción intenso sobre todo en el territorio esplácnico.
El cierre por vasoconstricción de los esfínteres precapilares produce una caída en la presión intracapilar con reclutamiento de agua y Na+procedente del espacio intersticial que aporta líquido al espacio intravascular.
Por último, existe un fenómeno de reclutamiento de capilares que se encuentran cerrados para permitir facilitar la difusión de O2en los tejidos aun en situaciones de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de mantener el aporte tisular de oxígeno. Esta fase resulta de gran interés terapéutico ya que no existen lesiones titulares al estar compensado el aporte de oxígeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamiento será favorable.

2.- • Shock progresivo: los mecanismos compensadores resultan insuficientes y aparece acidosis metabólica y datos de daños en otros órganos. Se suele relacionar esta fase con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfínteres precapilares por acciones hormonales producidas por estímulos procedentes de los tejidos isquémicos. Las sustancias implicadas son prostaglandinas, ácido, óxido nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta al estímulo catecolamínico. La apertura de los esfínteres da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad alterada, permitiendo la extravasación de parte de su contenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agrava aún más la situación.
Los tejidos isquémicos liberan sustancias pro inflamatorias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios comienzan a depositarse plaquetas activadas que facilitan la generación de microtrombos que pueden provocar un cuadro de coagulación intravascular diseminada. Esta situación se complica por la activación de los neutrófilos que se adhieren a los lechos capilares liberando radicales libres, amplificando el daño ya generado por la hipoxia tisular.
En esta fase progresa la acidosis láctica y los parámetros hemodinámicos muestran claras desviaciones de la normalidad.

3.- • Shock descompensado: las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en órganos. Anteriormente se conocía esta fase como irreversible, pero esta denominación es inadecuada al no tratarse de una situación en la que las medidas terapéuticas sean fútiles.


TIPOS DE SHOCK

La clasificación etiológica del shock fue establecida por la unidad de investigación de la Universidad del Sur de California en los años 60 y desde entonces continúa siendo útil pues representa patrones diferenciales de hipoperfusión tisular correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de causas específicas. Desde entonces se reconocen siete patrones de shock:

• Hipovolémico. Generado por sangrado o pérdida masiva de fluidos.
• Cardiogénico. Básicamente está causado por pérdida de contractilidad fundamentalmente en los síndromes coronarios.
• Séptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.
• Anafiláctico. En las reacciones anafilácticas de cualquier origen.
• Neurogénico. En lesionados medulares, bloqueos ganglionares, anestesias epidurales.
• Obstructivo al flujo. Bajo esta denominación se incluyen los causados por obstrucción al flujo sanguíneo: tromboembolismo pulmonar, aneurismas, tumores.
• Endocrino. En situación de insuficiencia suprarrenal.

Los cuatro primeros patrones son los más frecuentes y con frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y variaciones en patrón inicial según va evolucionando el proceso. En la actualidad se agrupan las situaciones de pacientes en shock en función del mecanismo causal primario en:

• Shock cardiogénico: déficit de contractilidad producida por reducción de la capacidad contráctil cardiaca. Los más frecuente son los generados por cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis y arritmias.
• Shock hipovolémico. Reducción de volumen intravascular, incluye el generado por sangrado y el producido
por la pérdida de líquidos o por acúmulo de sangre en lechos de capacitancia distales.
• Shock maldistributivo. Desregulación de la circulación periférica por afectación del tono vasomotor, incluye el shock séptico y el anafiláctico.
• Shock obstructivo. Obstrucción del flujo principal, incluye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, tumores o trombos intracardiacos.

Esta estructuración fisiopatológica permite una orientación racional al paciente desde la situación hemodinámica al diagnóstico de la enfermedad causal y una orientación terapéutica específica.






Bibliografía: "Tratado de Medicina de Urgencias" pag. 317 Sección 7

Manejo de líquidos en el paciente quemado (fórmulas de Parkland, Brooke, Monafo, Haifa)



La quemadura es una forma devastadora de presentación del traumatismo. Es un problema de salud de alto costo.Es importante el conocimiento integral del paciente quemado y la estrecha colaboración con el equipo multidisciplinario de atención que mediante una cuidadosa evaluación preanestésica que incluya mecanismo de lesión, tipo, extensión, grado de afectación y repercusión orgánica de la quemadura.

La agresión térmica produce alteraciones en el equilibrio homeostático que compromete la macro y microcirculación. Las lesiones extensas, graves y complicadas con pérdida significativa de piel representan una situación que ponen en peligro la vida del individuo debido al aumento de la permeabilidad capilar generalizada, edema, hipovolemia, trastornos de equilibrio hidroelectrolítico
y ácido-base, estrés, pérdida de calor y evaporación corporal, además de una violenta respuesta neurohumoral e inmunosupresión.

Las quemaduras tienen un severo efecto sobre el consumo de oxígeno alto, ejemplificado en una quemadura que afecte el 50% de superficie corporal total, se puede incrementar un 70% la tasa metabólica. Estos incrementos, se dan como resultado de los procesos fisiopatológicos y metabólicos complejos como estado de choque, hipovolemia, infección, coagulopatía, y Fallo orgánico múltiple. El paciente quemado generalmente se encuentra con hipovolemia, anemia, respuesta alterada a anestésicos, con dificultad para el acceso y control de la vía aérea, en el control de líquidos transoperatorio y monitorización.


FISIOPATOLOGÍA

Respuesta local:

Después de la quemadura, se presentan tres zonas concéntricas:
1.- Coagulación: El área de contacto con el calor resulta en una zona blanquecina de coagulación necrótica irreversible.
2.- Estasis: El área circundante de estasis presenta perfusión tisular lenta, está dañada pero no destruida, representa una penumbra isquémica y lo esencial aquí es prevenir la hipotensión, infección y edema para asegurar que en esta área no disminuya el flujo sanguíneo y no progrese a la pérdida tisular.
3.- hiperemia:La zona externa de hiperemia tiene incrementada la perfusión tisular debido a la liberación local de mediadores inflamatorios, por lo general cura si no ocurre otra lesión.


LÍQUIDOS

La disponibilidad de accesos vasculares es esencial para otorgar una reanimación por líquidos adecuada en el paciente quemado. En los protocolos de atención inicial del paciente politraumatizado es de utilidad el catéter endovenoso periférico de calibres 14 Fr. y menor, con técnicas estrictamente asépticas porque el paciente se considera inmunocomprometido. Es preferible evitar las áreas cruentas y carbonizadas y si es indicado en caso pediátrico, establecer una línea intraósea.

Reanimación inicial:

Se utilizan múltiples esquemas de manejo de líquidos en el paciente quemado controversiales en cuanto al cumplimiento de requerimiento hidroelectrolítico, de presión coloidosmótica y coloidoncótica, de reposición de elementos proteínicos plasmáticos y elementos formes transportadores de oxígeno de acuerdo a la superficie corporal quemada, algunos esquemas o fórmulas de manejo inicial son:

1.- Fórmula de Parkland. Probablemente sea la fórmula ampliamente utilizada.

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas. 3 mL/kg/% superficie corporal quemada para niños; Para mantenimiento con Ringer lactado, como sigue:
• De 0 a 10 kg: 4 mL/kg/h
• Entre 10 y 20 kg: 40 mL/h + 2 mL/kg/h
• Mayor a 20 kg: 60 mL/h + 1 mL/kg/h

b. Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 – 0.5 mL/kg/% superficie corporal quemada. Se agrega glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en niños de 1 mL/kg/h.

2.- Parkland modificada

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado en cantidades de 4 mL/kg/% SCQ (adultos).

b. Siguientes 24 horas: Infusión de coloide de albúmina al 5% en cantidad de 0.3-1 mL/kg/% SCQ/16 horas.

3.- Fórmula de Brooke

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) 1.5 mL/kg/% SCQ + Coloide a 0.5 mL/kg/% SCQ + 2,000 mL de glucosa 5% en agua. La mitad, se administra en las primeras 8 horas.

b. Siguientes 24 horas: RL 0.5 mL/kg/% SCQ + Coloides a 0.25 mL/kg/% SCQ + 2,000 mL de glucosa 5% en agua.

4.- Fórmula de Brooke modificada

a. Primeras 24 horas: No coloides. Cristaloides (RL) en cantidades de 2 mL/kg/% SCQ en adultos y 3 mL/kg/%
SCQ en niños. La mitad se administra en las primeras 8 horas.

b. Siguientes 24 horas: Coloides en cantidad de 0.3–0.5 mL/kg/% SCQ y sin cristaloides. Se agrega glucosa 5% en cantidades requeridas para mantener gasto urinario adecuado.

5.- Fórmula de Monafo (Salina hipertónica)

Se utiliza una solución conteniendo 250 mEq de Sodio, 150mEq de Lactato y 100 mEq de Cloro. La cantidad se ajusta por gasto urinario. En las siguientes 24 horas la solución es tratada con 1/3 de salina normal de acuerdo a gasto urinario.

6.- Fórmula salina hipertónica modificada: RL + 50 mEq NaHCO3. Para mantener volumen urinario mayor a 30mL/h.

7.- Fórmula de Haifa. Fórmula validada en el año 2000, cuyaventaja es la reanimación basada en proteínas para disminuir edema síndrome compartimental y fasciotomías además de menor incidencia de íleo.

a. Primeras 24 horas: Plasma 1.5 mL/kg/% SCQ + RL 1 mL/kg/% SCQ. La mitad en las primeras 8 horas; la mitad en las siguientes 16 horas. En quemaduras mayores a 50% SCT, se calcula como máximo el 50% SCQ.

b. Las 24 horas subsiguientes, la mitad de la cantidad estimada el primer día. Para obtener un gasto urinario mayor a 0.5 mL/kg/h se agrega RL.

Fórmulas pediátricas.


1.- Cincinnati-Shriners: 4 mL/kg/% SCQ + 1,500 CC/M2 SCT.

Primeras 24 horas RL + 50 mEq NaHCO3. 
Segundas 8 horas RL. 
Terceras 8 horas: RL + 12.5 g de albúmina 25%.

2.- Galveston-Shriners: 5,000 mL/m2 SCQ + 2,000 mL/m2 SCT.
RL + 12.5 g albúmina 25% + glucosa 5% necesaria para mantener concentraciones de glucosa normal.





Durante la fase de reanimación inicial, la administración de líquidos es estimada mediante fórmulas, y los líquidos subsecuentes se administran en base a objetivos y metas de reanimación. Los elementos de apoyo o marcadores de la calidad de reanimación son el gasto urinario, los signos vitales,
acidosis metabólica, presión venosa central y presión de llenado capilar en cuña y gasto cardíaco. La determinación de proporción albúmina–creatinina (ACR) es predictor de morbilidad-mortalidad. La medición de microalbuminuria –30 a 200 mg/L– es un monitor de integridad micro vascular.
La perfusión inadecuada se refleja en déficits de todos los parámetros que regularmente responden a bolos endovenosos. En el período inmediato a la quemadura, la depresión de función cardiovascular puede progresar hasta síndrome de respuesta inflamatoria sistémica hipermetabólica caracterizada por falla de resistencias vasculares sistémicas e incremento de índice cardíaco. En ocasiones los pacientes presentan depresión en gasto cardíaco a pesar de una adecuada presión de llenado, las causas pueden ser miocardiopatía preexistente, depresión de contractilidad miocárdica por mediadores circulatorios asociados a sepsis, disminución del flujo sanguíneo coronario en ancianos con isquemia miocárdica y disminución en la respuesta a catecolaminas circulantes.

lunes, 7 de abril de 2014

QUEMADURAS (respuesta orgánica a las quemaduras)

DEFINICIÓN:

Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja), que ocasionan un desequilibrio
bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición y puede variar desde una lesión relativamente menor y superficial hasta pérdida extensa y grave de la piel.

FISIOPATOLOGÍA:

La lesión por quemadura rompe la homeostasis del organismo más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos los órganos de la economía. Por ello, para su correcto tratamiento, deben comprenderse bien los mecanismos que se desencadenan y de esa forma poder actuar en consecuencia.

Consecuencias hemodinámicas:


La principal consecuencia de la quemadura, en un ser vivo, es una alteración en la permeabilidad capilar, que se produce, no sólo en el lugar de la lesión, sino que se generaliza en todo el organismo, en mayor o menor intensidad y depende de las características de la quemadura. Dicha alteración en la permeabilidad capilar, reversible, hace que se produzca un escape del territorio vascular de agua, electrolitos y proteínas, principalmente. El resultado será una disminución de la volemia y un aumento de líquidos en el tercer espacio.


Consecuencias celulares:

Otra consecuencia importante de la quemadura es la destrucción de elementos formes de la sangre, principalmente la de hematíes, no sólo de los que se encontraban en la zona quemada en el momento de la agresión, sino también de los que circulaban posteriormente por la microcirculación alterada. Esta destrucción se produce también en las primeras horas posteriores al accidente y su volumen dependerá de la extensión, la profundidad y la localización de la lesión. La destrucción variará entre un 5 y un 60% del volumen.

Respuesta del organismo:

A nivel endocrinológico, se produce una estimulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y aparece un nivel elevado de cortisol y de hormonas tiroideas, prostaglandinas y catecolaminas. La pérdida de agua en el lugar de la quemadura provoca un enfriamiento de la zona lo que estimula el metabolismo. Existe una relación directa entre la pérdida de agua y el porcentaje de superficie corporal quemada. Asimismo, existe un aumento de los niveles séricos de glucosa y de insulina. También aparece un aumento de ácidos grasos libres de circulantes. A nivel del sistema cardiocirculatorio, se produce una importante vasoconstricción periférica con redistribución sanguínea: 
  • - La disminución del retorno venoso producirá un descenso del gasto cardiaco, que se verá parcialmente compensado por un aumento de las resistencias periféricas.
  • - En el sistema respiratorio, aparecerá un aumento de la actividad secretora asociada a una dilatación bronquial. 

Todo ello provocará un desequilibrio entre la perfusión y la ventilación. Tal vez el órgano que se afecte de una manera más rápida sea el riñón. La pérdida de volumen sanguíneo provocará una disminución del filtrado glomerular y un aumento de hormona antidiurética, con la consiguiente retención de agua y sodio.
La función renal limitada, la hipoxia tisular, la labilidad en el mantenimiento de la temperatura corporal y el catabolismo aumentado, unido a una hipovolemia, pueden provocar un descenso grave en el pH que deberá ser controlado y corregido.

VALORACIÓN Y PRONOSTICO DE LAS QUEMADURAS

La valoración de la gravedad de una quemadura puede hacerse en función de:

a.- EXTENSIÓN :

  •  Su determinación es el factor clave para decidir la instauración o no del tratamiento necesario para reponer las perdidas hidroelectrolíticas que se empiezan a producir.
  •  Adultos: la regla de los 9 de “TENNISON Y PULASKY”**.
  •  Niños: “LUND Y BROWDER”**.
  •  Superior al 15% de un niño o anciano o 25% en adulto, puede producirse un Shock hipovolémico.
  •  Superior a 50%, puede producir la muerte.
REGLA DE LOS 9 DE “TENNISON Y PULASKY”


Regla de los Nueves Adultos:
  • Cabeza y Cuello.... 9%
  • Brazos................ 18%
  • Torso.................. 36%
  • Piernas................36%
  • Periné................... 1%













TABLA DE LUND-BROWDER (PORCENTAJES RELATIVOS DE ÁREAS CORPORALES SEGÚN EDAD)