Anamnesis

     Anamnesis, es la descripción de los hechos, la narración que el paciente, familiares o testigos datan, y con el cual nos podemos hacer una impresión general y tener una idea del mecanismo de la lesión.

     En ocasiones la capacidad del paciente en relatar el curso de los acontecimientos puede verse comprometida por un  nivel de conciencia disminuido (intoxicación etílica, drogas, TCE, tóxicos, ansiedad, etc.), por lo que recurrir a testigos de la escena resulta crucial.

Hipertensión Crónica en el Embarazo

     Se define la hipertensión arterial como la medición de una tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mmHg y una tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual a 90 mmHg en dos tomas separadas por 6 horas. Se considera hipertensión crónica en el embarazo cuando esta se encontraba antes del embarazo, se diagnostica antes de la semana 20 de gestación o persiste después de la semana 12 tras el parto.

     La causa más frecuente de hipertensión crónica en la gestación es la hipertensión esencial y se puede dividir en leve o grave. Se considera leve cuando la TAS es menor de 160 mmHg y la TAD menor de 110 mmHg y grave cuando la TAS es mayor de 160 mmHg o la TAD es mayor de 110 mmHg.

Riesgos Materno-Fetales
     Las gestantes con hipertensión crónica tienen un riesgo mayor de desarrollar complicaciones maternas y fetales. Una de ellas es la preeclampsia sobreañadida.
     La preeclampsia sobreañadida se define como un aumento de la hipertensión de 30 mmHg en la TAS o 15 mmHg en la TAD junto con la aparición de proteinuria existente y aumento de las enzimas hepáticas, disminución de las plaquetas o aparición de síntomas típicos de preeclampsia.

     Los embarazos que cursan únicamente con elevación de la presión sanguínea tienen resultados perinatales similares a gestantes normotensas siendo la aparición de proteinuria el factor pronóstico más importante.

     La incidencia de desprendimiento prematuro de placenta también está incrementada, así como la posible afectación fetal subsiguiente.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN EN GESTANTES

- Hipertensión Arterial Leve:  cuando el paciente sufre HTA leve (TAS 160 mmHg y TAD 110 mmHg) se debe de suspender la medicación previa y solo reinstaurar tratamiento antihipertensivo si la tensión arterial es mayor o igual a 160 mmHg/110 mmHg ya que los antihipertensivos no afectan al resultado perinatal.
     En la hipertensión crónica la finalización de la gestación es a término. En el caso de que apareciera preeclampsia leve sobreimpuesta la inducción debería realizarse en la semana 37.

- Hipertensión de alto riesgo: las gestaciones en.mujeres de alto riesgo se relacionan con aumento de las complicaciones. Se considera hipertensión de alto riesgo aquella en la que aparecen alguno de los siguientes factores:

- Edad mayor de 40 años.
- Diabetes Mellitus
- Enfermedad renal, cardiaca o del tejido conectivo.
- Coartación de la aorta.
- Trombofilia
- Embarazo previo con muerte neonatal.
- Duración de la hipertensión mayor de 15 años.
- Presión sanguinea > 160/110 mmHg.

Los fármacos antihipertensivos deben de usarsr en toda gestante con hipertensión grave. El objetivo es mantener la TAS entre 140 mmHg y 160 mmHg y la TAD entre 90 mmHg y 140 mmHg.
     Si la paciente sufre alguna complicación en órgano diana como diabetes mellitus, enfermedad renal o disfución cardiaca el tratamiento debe intentar mantener la presión diastólica por debajo de 90 mmHg.
     En el caso de que exista daño renal previo o un valor de creatinina mayor de 2.5 mg/dl la valoración y seguimiento debe ser realizada conjuntamente con nefrología.

Torcedura de Tobillo (fisioterapia)

     El mecanismo normal de la lesión en la mayoia de las torceduras de tobillo es una fuerza excesiva en la dirección de la flexión plantar y en la rotación interna.
     Se produce un traumatismo en las estructuras del tejido blando alrededor de la zona lateral del tobillo, afectando normalmente al ligamento astragaloperoneo anterior.

1.- Si se determina que el.ligamento astragaloperoneo está parcialmente girado se deberá de considerar lo siguiente:
     A.- Durante la fase aguda de la inflamación se deben de evitar las actividades de la vida cotidiana que producen malestar sintomático durante o inmediatamente después de la actividad
     B.- Se deberá apoyar la realización de ejercicios o actividades cotidianas que presionen los tejidos adyacentes no afectados.
     C.- Se deberán de hacer ejercicios isométricos, ya que el tejido dañado no es contractil.
     D.- El reposo de la función de la articulación se puede conseguir fon vendaje adhesivo o con aplicación de una abrazadera en la articulación con el ligamento astragaloperoneo anterior en una posición de acortamiento (flexión dorsal y rotación externa).
     E.- Se deberá de evitar las actividades funcionales que están relacionadas con el dolor de los ligamentos afectados hasta que la lesión haya progresado al estadio crónico de la.inflamación.

     El paciente también puede experimentar molestias sintomáticas distintas a las tipicas relacionadas con la distención del ligamento afectado.
     El dolor que no es agudo, intenso, o bien localizado en el tejido afectado se puede relacionar con el edema excesivo producido por el macrotraumatismo del tobillo
     El dolor que se describe como un dolor o una sensación de estiramiento y que se localiza en áreas distantes del ligamento afectado estará relacionada probablemente con la formación excesiva de edema.
    
     La deambulación con sustentación total del peso y con elevación enérgica de los dedos durante la fase aguda  una torcedura del ligamento astragaloperoneo anterior probablemente producirá molestias sintomáticas que se deberán de evitar, mientras que la deambulación de sustentación total del peso con un talón apoyado y el pie plano pero con una elevación de los dedos menos enérgica permitirá al paciente evitar el esfuerzo y el.dolor asociado del ligamento afectado.

     Los objetivos del tratamiento para la rehabilitación de un ligamento astrgaloperoneo anterior girado parcialmente son la rsstauración de la máxima amplitud del movimiento y el fortalecimiento.
    
     Cuando el tobillo progresa hasta el estadio crónico de i flamación, se deberá hacer más hincapíe en el mantenimiento y restauración de la función de la articulación. Esto se co seguirá mejor con la utilización de ejercicios y actividades funcionales que vayan progresando desde fáciles a mayor dificultad, por ejemplo:
     A.- Empezar con marcha normal sin muletas procurando no cojear, después levantar los dedos de ambos pies.
     B.- Trotar, correr en linea recta
     C.- Correr sobre un circulo con la pierna afectada en el interior.
     D.- Correr sobre un circulo con la pierna afectada en la parte externa del círculo.
     E.- Hacer grandes figuras en ocho corriendo.
     F.- Correr y detenerse bruscamente.

Se deberá de animar al paciente a realizar actividades que no le produzcan síntomas o que sean solo de poca intensidad.

BIBLIOGRAFÍA: "Fisioterapia del pie y tobillo" Gary C. Hunt. Editorial "Monsa"

Manejo del dolor en urgencias

DEFINICIÓN

Según el comité de taxonomía de la International Association for the Study of Pain (IASP) el dolor se define como: “Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”. La definición moderna de dolor se comprende mejor si se tienen en cuenta la presencia de dos componentes fundamentales.
1.- El primer componente es nociceptivo o sensorial y lo constituye la sensación dolorosa, debida a la transmisión de estímulos lesivos por las vías nerviosas hasta la corteza cerebral. Sobre este componente actuarán la mayoría de los analgésicos disponibles.
2.-El segundo componente es afectivo o reactivo y es el que matiza el sufrimiento asociado al dolor.

El dolor es una sensación consecutiva a la existencia de una lesión o enfermedad de base y, por lo tanto, un síntoma de alerta. Sin embargo cuando ese dolor se perpetúa en el tiempo y se hace crónico pierde el sentido protector y se convierte en una enfermedad en sí misma, con importantes repercusiones en la personalidad del paciente.

FISIOPATOLOGÍA

La experiencia dolorosa no puede ser considerada únicamente como una sensación, ya que en la misma están implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y de comportamiento que son las que la convierten en una percepción dolorosa, lo que implica una mayor complejidad en su anatomía y fisiología.

Fisiología del dolor nociceptivo:

Los receptores del dolor o nociceptores situados en la piel, en las estructuras profundas y en las vísceras, son impresionados por estímulos mecánicos, térmicos y, sobre todo, químicos; entre los que figuran los mediadores de la inflamación como las prostaglandinas, las cininas, la histamina, la serotonina y los productos del metabolismo anaerobio.

Fisiología del dolor neuropático:

La función primordial de los axones es la transmisión de impulsos nerviosos que debe realizarse sin pérdidas (bloqueos), ni ganancias (multiplicación) de impulsos. El sustrato fisiopatológico del dolor neuropático es la aparición, como consecuencia de un daño axonal, de una ganancia neta del circuito. Los axones que hasta ese momento eran meros transmisores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se convierten en generadores de impulsos nerviosos. La generación ectópica de impulsos nerviosos a nivel axonal es un concepto clave para entender los síntomas positivos en pacientes con lesiones del sistema nervioso.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

El dolor se puede clasificar desde un punto de vista etiopatogénico en dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno y, desde un punto de vista temporal, en agudo y crónico.

• El dolor somático se desencadena por la afectación de los músculos, los tendones, el periostio, las cápsulas articulares, la pleura parietal, el peritoneo, las meninges y las paredes de los vasos. Puede ser localizado con precisión sobre la proyección de la superficie corporal de la lesión responsable, empeora con el movimiento y mejora con el reposo por lo que el paciente tiende a inmovilizar la región enferma. La presión sobre la zona afectada exacerba el dolor.

• El dolor visceral procede de las vísceras que, como el corazón, el tubo digestivo, las vías biliares y urinarias, están dotadas de nociceptores, o de la cápsula de otras que, como el hígado, no los poseen. En general los pacientes localizan con poca precisión este tipo de dolor, ya que la densidad de terminaciones nerviosas en las vísceras es escasa y la superposición de los territorios metaméricos es importante. Aparte del dolor visceral “auténtico”, es muy característico el “referido” a zonas de la superficie cutánea alejadas de la víscera enferma, por ejemplo, el brazo izquierdo en la angina de pecho.

• El dolor neuropático se debe a una disfunción del sistema central o periférico, motivada por una lesión parcial o total de los mismos, en donde se alteran los mecanismos de control y modulación de las vías de transmisión nociceptiva. El dolor es quemante, lacerante u hormigueante, parecido a una “descarga eléctrica”, se desencadena con toques muy ligeros y persiste después del cese del estímulo. Es característica la existencia de un déficit sensitivo en el área dolorosa. Algunos ejemplos de dolor neuropático incluyen la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética dolorosa, la neuralgia postraumática y el síndrome de dolor central post-ictus.

• El dolor psicógeno no tiene una causa orgánica aparente y en él predomina la dimensión afectivo-emocional.


CLÍNICA

Desde un punto de vista clínico y atendiendo a la cronología del cuadro, el dolor se puede clasificar en agudo y crónico. Ambos tipos de dolor originan una serie de manifestaciones fisiológicas, respiratorias, cardiovasculares, musculares, gastrointestinales o urinarias.


VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR

La evaluación y la cuantificación del dolor es uno de los aspectos fundamentales que debe abordar el médico para realizar una correcta valoración y tratamiento del mismo. Debido a las características subjetivas del dolor, no todos los pacientes se comportan igual en cuanto a la percepción y duración del mismo.

En la práctica clínica se utilizan una serie de parámetros clínicos como la tensión arterial, la pulsioximetría, la temperatura o la glucemia capilar que permiten valorar de forma precoz y rápida la situación clínica de un paciente que acude a un servicio de urgencias. La medición del dolor, a diferencia de estos parámetros clínicos, no se puede obtener a través de una medición objetiva y directa, por lo que se debe recurrir a otro tipo de herramientas que valoren, de la forma más efectiva posible, el dolor con el que un paciente acude a un servicio de urgencias. Estas herramientas, universalmente reconocidas, son las escalas de valoración subjetivadel dolor, como son las escalas de descripción verbal (leve-moderado-severo), la escala de evaluación numérica (0-10) y la escala visual análogas (EVA).

1.- Las escalas verbales simples son aquellas que clasifican, de forma descriptiva, el dolor en 4, 5 o más categorías como, por ejemplo, intenso, moderado, leve o ausente.

2.- La escala visual análoga (EVA) consiste en una línea recta, de 10 cm de longitud, con las leyendas SIN DOLOR y DOLOR MÁXIMO en cada extremo. El paciente sitúa, entre estos dos extremos, una línea perpendicular a la primera según el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual. Luego se establece la intensidad del dolor midiendo los centímetros que hay entre el punto cero (SIN DOLOR) hasta el lugar de corte de ambas líneas.
La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativamente simple, que ocupa poco tiempo, aun cuando requiere de un cierto grado de comprensión y de colaboración por parte del paciente. Tiene buena correlación con las escalas descriptivas, buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es fácilmente reproducible.

3.- La escala de las caras se utiliza fundamentalmente en niños menores de 8 años y en personas con deterioro cognitivo. Es una escala visual analógica modificada. Consta de una serie de caras con expresiones desde muy triste a muy feliz. El niño, adulto o familiar responsable debe indicar la cara que más se aproxime al dolor que presenta. El médico puede traducir la escala facial a numérica de acuerdo con el valor indicado debajo de cada una de las caras.

4.- La escala de Andersen es útil para aquellos pacientes que presenten un bajo nivel de conciencia. La intensidad del dolor se mide en cinco apartados recogidos en la siguiente Tabla.

5.- Cuestionario de dolor de McGill (CDM). Es un cuestionario en donde en vez de concebir el dolor como una variable unidimensional, recoge todas las facetas que, según Melzack y Casey, presenta el dolor. La primera es la dimensión sensorial que permite definir al dolor como penetrante, lancinante o punzante. La segunda es una dimensión afectiva que permite definir al dolor como sofocante, atemorizante, agotador o cegador y, por último, la dimensión cognitiva que permite expresar la intensidad del dolor.
El cuestionario consta de 100 palabras que describen el dolor, y que se agrupan en cuatro categorías. Tres de ellas corresponden a las tres dimensiones descritas previamente y una cuarta a términos misceláneos. El paciente marca los términos que mejor describen su dolor, a los que corresponden
una puntación determinada, y de cuya suma se obtiene una puntuación total. Permite distinguir qué aspectos del dolor son modificados por una droga.

Aproximación asistencial inicial al shock

CONCEPTO Y DESARROLLO HISTÓRICO:

La utilización de la palabra shock en la literatura médica para definir situaciones de hipoperfusión tisular, no se ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar impacto súbito, onda de choque en las explosiones o impacto emocional. Todas ellas tienen el común denominador de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso médico hace referencia más a un proceso progresivo, con mayor o menor aceleración, y siempre con la connotación de gravedad. El termino de shock se acuña en 1872 por
Samuel Gross y se recoge en la publicación Dr. Simone que registra la definición establecida por el primero como “brusco desquiciamiento de los mecanismos vitales”, incluyendo los dos elementos básicos de las situaciones de shock:
1.- La alteración fisiológica y
2.- La lesión orgánica.
Dado que el problema es de integración funcional entre las necesidades metabólicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue necesario esperar hasta mediados del siglo XX para disponer del conocimiento sobre las bases fisiopatológicas para poder precisar el cuadro clínico.

BASES FISIOPATOLÓGICAS GENERALES DEL SHOCK

Independientemente de la entidad causal, el mecanismo por el que se produce el daño orgánico es la hipoperfusión tisular. Las estructuras celulares de todos los órganos son elementos dependientes de su producción energética, energía que se utiliza tanto para realizar la función específica de cada célula, secretora, contráctil, transmisora de señales eléctricas, estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integridad de la célula, en el sentido del mantenimiento de gradientes transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol) adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la síntesis proteica y la generación de ATP. La integridad celular esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la membrana celular, compuesta por capas de fosfolípidos que aíslan el citosol del medio intersticial.

La entrada de agua y Na+en el interior de la célula produce un secuestro de líquido del espacio intersticial que a su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capilares son estructuras permeables al agua e iones y únicamente impermeables a las sustancias con poder oncótico
(proteínas) en condiciones de normalidad. Estos cambios abren la posibilidad de progresión de la
situación de hipoperfusión tisular al disminuir el volumen intravascular y por tanto definen el carácter dinámico de la situación de shock, pudiendo identificarse tres fases conceptuales que facilitan la comprensión de los sucesivos cambios hemodinámicos y metabólicos:

1.- • Shock compensado: la hipoperfusión tisular trata de compensarse por cambios hemodinámicos mediados por estímulos simpáticos (adrenalina y noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurética, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del estímulo simpático es el aumento del tono venoso, arterial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial media.
La venoconstricción juega un papel fundamental para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. Las respuestas hormonales están mediadas por la liberación de renina que genera angiotensina I y se transforma por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II que genera acción vasoconstrictora en los lechos arteriolares y facilita la liberación de catecolaminas. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona que tiende a retener Na+y agua a nivel tubular, aunque su acción es tardía y poco relevante. Por último, la vasopresina ejerce efecto de vasoconstricción intenso sobre todo en el territorio esplácnico.
El cierre por vasoconstricción de los esfínteres precapilares produce una caída en la presión intracapilar con reclutamiento de agua y Na+procedente del espacio intersticial que aporta líquido al espacio intravascular.
Por último, existe un fenómeno de reclutamiento de capilares que se encuentran cerrados para permitir facilitar la difusión de O2en los tejidos aun en situaciones de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de mantener el aporte tisular de oxígeno. Esta fase resulta de gran interés terapéutico ya que no existen lesiones titulares al estar compensado el aporte de oxígeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamiento será favorable.

2.- • Shock progresivo: los mecanismos compensadores resultan insuficientes y aparece acidosis metabólica y datos de daños en otros órganos. Se suele relacionar esta fase con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfínteres precapilares por acciones hormonales producidas por estímulos procedentes de los tejidos isquémicos. Las sustancias implicadas son prostaglandinas, ácido, óxido nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta al estímulo catecolamínico. La apertura de los esfínteres da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad alterada, permitiendo la extravasación de parte de su contenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agrava aún más la situación.
Los tejidos isquémicos liberan sustancias pro inflamatorias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios comienzan a depositarse plaquetas activadas que facilitan la generación de microtrombos que pueden provocar un cuadro de coagulación intravascular diseminada. Esta situación se complica por la activación de los neutrófilos que se adhieren a los lechos capilares liberando radicales libres, amplificando el daño ya generado por la hipoxia tisular.
En esta fase progresa la acidosis láctica y los parámetros hemodinámicos muestran claras desviaciones de la normalidad.

3.- • Shock descompensado: las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en órganos. Anteriormente se conocía esta fase como irreversible, pero esta denominación es inadecuada al no tratarse de una situación en la que las medidas terapéuticas sean fútiles.


TIPOS DE SHOCK

La clasificación etiológica del shock fue establecida por la unidad de investigación de la Universidad del Sur de California en los años 60 y desde entonces continúa siendo útil pues representa patrones diferenciales de hipoperfusión tisular correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de causas específicas. Desde entonces se reconocen siete patrones de shock:

• Hipovolémico. Generado por sangrado o pérdida masiva de fluidos.
• Cardiogénico. Básicamente está causado por pérdida de contractilidad fundamentalmente en los síndromes coronarios.
• Séptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.
• Anafiláctico. En las reacciones anafilácticas de cualquier origen.
• Neurogénico. En lesionados medulares, bloqueos ganglionares, anestesias epidurales.
• Obstructivo al flujo. Bajo esta denominación se incluyen los causados por obstrucción al flujo sanguíneo: tromboembolismo pulmonar, aneurismas, tumores.
• Endocrino. En situación de insuficiencia suprarrenal.

Los cuatro primeros patrones son los más frecuentes y con frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y variaciones en patrón inicial según va evolucionando el proceso. En la actualidad se agrupan las situaciones de pacientes en shock en función del mecanismo causal primario en:

• Shock cardiogénico: déficit de contractilidad producida por reducción de la capacidad contráctil cardiaca. Los más frecuente son los generados por cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis y arritmias.
• Shock hipovolémico. Reducción de volumen intravascular, incluye el generado por sangrado y el producido
por la pérdida de líquidos o por acúmulo de sangre en lechos de capacitancia distales.
• Shock maldistributivo. Desregulación de la circulación periférica por afectación del tono vasomotor, incluye el shock séptico y el anafiláctico.
• Shock obstructivo. Obstrucción del flujo principal, incluye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, tumores o trombos intracardiacos.

Esta estructuración fisiopatológica permite una orientación racional al paciente desde la situación hemodinámica al diagnóstico de la enfermedad causal y una orientación terapéutica específica.






Bibliografía: "Tratado de Medicina de Urgencias" pag. 317 Sección 7

Manejo de líquidos en el paciente quemado (fórmulas de Parkland, Brooke, Monafo, Haifa)

La quemadura es una forma devastadora de presentación del traumatismo. Es un problema de salud de alto costo.Es importante el conocimiento integral del paciente quemado y la estrecha colaboración con el equipo multidisciplinario de atención que mediante una cuidadosa evaluación preanestésica que incluya mecanismo de lesión, tipo, extensión, grado de afectación y repercusión orgánica de la quemadura.

La agresión térmica produce alteraciones en el equilibrio homeostático que compromete la macro y microcirculación. Las lesiones extensas, graves y complicadas con pérdida significativa de piel representan una situación que ponen en peligro la vida del individuo debido al aumento de la permeabilidad capilar generalizada, edema, hipovolemia, trastornos de equilibrio hidroelectrolítico
y ácido-base, estrés, pérdida de calor y evaporación corporal, además de una violenta respuesta neurohumoral e inmunosupresión.

Las quemaduras tienen un severo efecto sobre el consumo de oxígeno alto, ejemplificado en una quemadura que afecte el 50% de superficie corporal total, se puede incrementar un 70% la tasa metabólica. Estos incrementos, se dan como resultado de los procesos fisiopatológicos y metabólicos complejos como estado de choque, hipovolemia, infección, coagulopatía, y Fallo orgánico múltiple. El paciente quemado generalmente se encuentra con hipovolemia, anemia, respuesta alterada a anestésicos, con dificultad para el acceso y control de la vía aérea, en el control de líquidos transoperatorio y monitorización.


FISIOPATOLOGÍA

Respuesta local:

Después de la quemadura, se presentan tres zonas concéntricas:
1.- Coagulación: El área de contacto con el calor resulta en una zona blanquecina de coagulación necrótica irreversible.
2.- Estasis: El área circundante de estasis presenta perfusión tisular lenta, está dañada pero no destruida, representa una penumbra isquémica y lo esencial aquí es prevenir la hipotensión, infección y edema para asegurar que en esta área no disminuya el flujo sanguíneo y no progrese a la pérdida tisular.
3.- hiperemia:La zona externa de hiperemia tiene incrementada la perfusión tisular debido a la liberación local de mediadores inflamatorios, por lo general cura si no ocurre otra lesión.


LÍQUIDOS

La disponibilidad de accesos vasculares es esencial para otorgar una reanimación por líquidos adecuada en el paciente quemado. En los protocolos de atención inicial del paciente politraumatizado es de utilidad el catéter endovenoso periférico de calibres 14 Fr. y menor, con técnicas estrictamente asépticas porque el paciente se considera inmunocomprometido. Es preferible evitar las áreas cruentas y carbonizadas y si es indicado en caso pediátrico, establecer una línea intraósea.

Reanimación inicial:

Se utilizan múltiples esquemas de manejo de líquidos en el paciente quemado controversiales en cuanto al cumplimiento de requerimiento hidroelectrolítico, de presión coloidosmótica y coloidoncótica, de reposición de elementos proteínicos plasmáticos y elementos formes transportadores de oxígeno de acuerdo a la superficie corporal quemada, algunos esquemas o fórmulas de manejo inicial son:

1.- Fórmula de Parkland. Probablemente sea la fórmula ampliamente utilizada.

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas. 3 mL/kg/% superficie corporal quemada para niños; Para mantenimiento con Ringer lactado, como sigue:
• De 0 a 10 kg: 4 mL/kg/h
• Entre 10 y 20 kg: 40 mL/h + 2 mL/kg/h
• Mayor a 20 kg: 60 mL/h + 1 mL/kg/h

b. Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 – 0.5 mL/kg/% superficie corporal quemada. Se agrega glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en niños de 1 mL/kg/h.

2.- Parkland modificada

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado en cantidades de 4 mL/kg/% SCQ (adultos).

b. Siguientes 24 horas: Infusión de coloide de albúmina al 5% en cantidad de 0.3-1 mL/kg/% SCQ/16 horas.

3.- Fórmula de Brooke

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) 1.5 mL/kg/% SCQ + Coloide a 0.5 mL/kg/% SCQ + 2,000 mL de glucosa 5% en agua. La mitad, se administra en las primeras 8 horas.

b. Siguientes 24 horas: RL 0.5 mL/kg/% SCQ + Coloides a 0.25 mL/kg/% SCQ + 2,000 mL de glucosa 5% en agua.

4.- Fórmula de Brooke modificada

a. Primeras 24 horas: No coloides. Cristaloides (RL) en cantidades de 2 mL/kg/% SCQ en adultos y 3 mL/kg/%
SCQ en niños. La mitad se administra en las primeras 8 horas.

b. Siguientes 24 horas: Coloides en cantidad de 0.3–0.5 mL/kg/% SCQ y sin cristaloides. Se agrega glucosa 5% en cantidades requeridas para mantener gasto urinario adecuado.

5.- Fórmula de Monafo (Salina hipertónica)

Se utiliza una solución conteniendo 250 mEq de Sodio, 150mEq de Lactato y 100 mEq de Cloro. La cantidad se ajusta por gasto urinario. En las siguientes 24 horas la solución es tratada con 1/3 de salina normal de acuerdo a gasto urinario.

6.- Fórmula salina hipertónica modificada: RL + 50 mEq NaHCO3. Para mantener volumen urinario mayor a 30mL/h.

7.- Fórmula de Haifa. Fórmula validada en el año 2000, cuyaventaja es la reanimación basada en proteínas para disminuir edema síndrome compartimental y fasciotomías además de menor incidencia de íleo.

a. Primeras 24 horas: Plasma 1.5 mL/kg/% SCQ + RL 1 mL/kg/% SCQ. La mitad en las primeras 8 horas; la mitad en las siguientes 16 horas. En quemaduras mayores a 50% SCT, se calcula como máximo el 50% SCQ.

b. Las 24 horas subsiguientes, la mitad de la cantidad estimada el primer día. Para obtener un gasto urinario mayor a 0.5 mL/kg/h se agrega RL.

Fórmulas pediátricas.

1.- Cincinnati-Shriners: 4 mL/kg/% SCQ + 1,500 CC/M2 SCT.

Primeras 24 horas RL + 50 mEq NaHCO3. 

Segundas 8 horas RL. 

Terceras 8 horas: RL + 12.5 g de albúmina 25%.

2.- Galveston-Shriners: 5,000 mL/m2 SCQ + 2,000 mL/m2 SCT.

RL + 12.5 g albúmina 25% + glucosa 5% necesaria para mantener concentraciones de glucosa normal.

Durante la fase de reanimación inicial, la administración de líquidos es estimada mediante fórmulas, y los líquidos subsecuentes se administran en base a objetivos y metas de reanimación. Los elementos de apoyo o marcadores de la calidad de reanimación son el gasto urinario, los signos vitales,
acidosis metabólica, presión venosa central y presión de llenado capilar en cuña y gasto cardíaco. La determinación de proporción albúmina–creatinina (ACR) es predictor de morbilidad-mortalidad. La medición de microalbuminuria –30 a 200 mg/L– es un monitor de integridad micro vascular.
La perfusión inadecuada se refleja en déficits de todos los parámetros que regularmente responden a bolos endovenosos. En el período inmediato a la quemadura, la depresión de función cardiovascular puede progresar hasta síndrome de respuesta inflamatoria sistémica hipermetabólica caracterizada por falla de resistencias vasculares sistémicas e incremento de índice cardíaco. En ocasiones los pacientes presentan depresión en gasto cardíaco a pesar de una adecuada presión de llenado, las causas pueden ser miocardiopatía preexistente, depresión de contractilidad miocárdica por mediadores circulatorios asociados a sepsis, disminución del flujo sanguíneo coronario en ancianos con isquemia miocárdica y disminución en la respuesta a catecolaminas circulantes.

QUEMADURAS (respuesta orgánica a las quemaduras)

DEFINICIÓN:

Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja), que ocasionan un desequilibrio
bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición y puede variar desde una lesión relativamente menor y superficial hasta pérdida extensa y grave de la piel.

FISIOPATOLOGÍA:

La lesión por quemadura rompe la homeostasis del organismo más que ningún otro tipo de traumatismo, afectando prácticamente a todos los órganos de la economía. Por ello, para su correcto tratamiento, deben comprenderse bien los mecanismos que se desencadenan y de esa forma poder actuar en consecuencia.

Consecuencias hemodinámicas:

La principal consecuencia de la quemadura, en un ser vivo, es una alteración en la permeabilidad capilar, que se produce, no sólo en el lugar de la lesión, sino que se generaliza en todo el organismo, en mayor o menor intensidad y depende de las características de la quemadura. Dicha alteración en la permeabilidad capilar, reversible, hace que se produzca un escape del territorio vascular de agua, electrolitos y proteínas, principalmente. El resultado será una disminución de la volemia y un aumento de líquidos en el tercer espacio.

Consecuencias celulares:

Otra consecuencia importante de la quemadura es la destrucción de elementos formes de la sangre, principalmente la de hematíes, no sólo de los que se encontraban en la zona quemada en el momento de la agresión, sino también de los que circulaban posteriormente por la microcirculación alterada. Esta destrucción se produce también en las primeras horas posteriores al accidente y su volumen dependerá de la extensión, la profundidad y la localización de la lesión. La destrucción variará entre un 5 y un 60% del volumen.

Respuesta del organismo:

A nivel endocrinológico, se produce una estimulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y aparece un nivel elevado de cortisol y de hormonas tiroideas, prostaglandinas y catecolaminas. La pérdida de agua en el lugar de la quemadura provoca un enfriamiento de la zona lo que estimula el metabolismo. Existe una relación directa entre la pérdida de agua y el porcentaje de superficie corporal quemada. Asimismo, existe un aumento de los niveles séricos de glucosa y de insulina. También aparece un aumento de ácidos grasos libres de circulantes. A nivel del sistema cardiocirculatorio, se produce una importante vasoconstricción periférica con redistribución sanguínea: 

• - La disminución del retorno venoso producirá un descenso del gasto cardiaco, que se verá parcialmente compensado por un aumento de las resistencias periféricas.
• - En el sistema respiratorio, aparecerá un aumento de la actividad secretora asociada a una dilatación bronquial. 

Todo ello provocará un desequilibrio entre la perfusión y la ventilación. Tal vez el órgano que se afecte de una manera más rápida sea el riñón. La pérdida de volumen sanguíneo provocará una disminución del filtrado glomerular y un aumento de hormona antidiurética, con la consiguiente retención de agua y sodio.

La función renal limitada, la hipoxia tisular, la labilidad en el mantenimiento de la temperatura corporal y el catabolismo aumentado, unido a una hipovolemia, pueden provocar un descenso grave en el pH que deberá ser controlado y corregido.

VALORACIÓN Y PRONOSTICO DE LAS QUEMADURAS

La valoración de la gravedad de una quemadura puede hacerse en función de:

a.- EXTENSIÓN :

•  Su determinación es el factor clave para decidir la instauración o no del tratamiento necesario para reponer las perdidas hidroelectrolíticas que se empiezan a producir.
•  Adultos: la regla de los 9 de “TENNISON Y PULASKY”**.
•  Niños: “LUND Y BROWDER”**.
•  Superior al 15% de un niño o anciano o 25% en adulto, puede producirse un Shock hipovolémico.
•  Superior a 50%, puede producir la muerte.

REGLA DE LOS 9 DE “TENNISON Y PULASKY”

Regla de los Nueves Adultos:

• Cabeza y Cuello.... 9%
• Brazos................ 18%
• Torso.................. 36%
• Piernas................36%
• Periné................... 1%

TABLA DE LUND-BROWDER (PORCENTAJES RELATIVOS DE ÁREAS CORPORALES SEGÚN EDAD)

Triada de Cushing

Los pacientes con HTIC (hipertensiòn intracraneana) presentan tres tipos de manifestaciones clínicas. 

1. Las propias de la lesión, su fenomenología dependerá de la ubicación
2. Las clásicas de HTIC y 
3. Las provocadas por las hernias cerebrales.

Dentro de los sìntomas y signos clàsicos de la HTIC (hipertensiòn intracraneana) se menciona la Triada de Cushing.

Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: 

• Hipertensión arterial
• Bradicardia
• Trastornos Respiratorios

En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Es más frecuente en HTIC (hipertensiòn intracraneana)de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.

Viene del tema: Hipertensiòn Intracraneana HTIC

Tipos de Camillas para Rescate o Extracción

Camilla de extricación e inmovilización de Madera: (tabla rígida) confeccionada en madera, cuenta con dos vigas en la parte inferior para aumentar la rigidez y facilitar el trabajo al momento de levantar la tabla, viene con 04 correas de sujeción (nacional) Medidas: largo 1,83 mts, ancho 0,46 mts y alto de 0,04 mm.

Camilla rígida Plástica: en una sola pieza de ligero poliétileno, repele fluidos y ex transluciente a los rayos X, cuenta con 12 agujeros para poder movilizarla facilmente, es de color amarillo e incluye 3 correas de sujeción Medidas: largo 1,83 mts, ancho 0,41 mts, resistente a 400 lbs, Pesa 15 lbs.

Camilla tipo Canastilla Metálica: manufacturada con tubo de fierro de 5/8" de diámetro platina de fierro de 5/8" x 1/8" y varillas de alambre de 1/4" de diámetro. Todos estos componentes debidamente reforzados y soldados. Equipada con 04 juegos de correas de sujeción de 2" con hebillas y 02 apoyos de pies regulables mediante correas con hebillas y plancha metálica de soporte. (nacional) Medidas: 2,08 mts de largo, 0,58 mts de ancho y 0,20 mts de alto. Peso 8.5 kilos.

Camilla tipo Canastilla de alta densidad de polietileno color amarillo en plástico, apoyada por un carril externo de acero inoxidable, unido permanentemente con los remaches semi-tubulares del acero inoxidable, cojín de goma espuma no absorbente asegurado al ensanchador y cuatro correas. Ideal para las situaciones inusualmente riesgosas del rescate. Medidas: largo 2.15 mts, ancho 0.61 mts profundidad 0.19 mts, resistente a 1200 lbs, Pesa 31 lbs,

Camilla Tipo Palas: Construida en aluminio ligero y de alta resistencia pudiendo ajustar la longitud según la altura del paciente.El centro de la camilla puede ser abierto permitiendo realizar tomas de rayos X cuando se encuentra inmovilizado en la camilla. Consta de tres cinturones para asegurar al paciente. Fácil de doblar para almacenar. Dimensiones: 168.2cms. x 44.4cms. x 6.67cms. Capacidad: 181.4 Kgs. Peso: 9.7 kgs.

Albúmina

PROTEÍNA: ALBÚMINA SÉRICA: Peso molecular de 65 000. Normalmente, la albúmina comprende más de 50% de las proteínas séricas totales. Debido a que su masa molecular relativa (peso molecular) es baja en comparación con el de las globulinas (entre 44 000 y 435 000), sus moléculas más pequeñas ejercen 80% de la presión osmótica del plasma. La albúmina es una proteína almacenada que se puede metabolizar durante la hambruna, por tanto, los valores bajos pueden indicar desnutrición de proteínas. También sirve como un solvente para ácidos grados y sales biliares y como ve hículo de transporte al unirse levemente a calcio, hormonas, aminoácidos, medicamentos y metales; las concentraciones bajas de albúmina se deben tomar en cuenta cuando se interpretan las concentraciones séricas de estas sustancias.

Albúmina sérica: 3.5 a 5.5 g/dl (unidades SI: 35 a 55 g/L).

Albúmina aumentada: hiperalbuminemia. Sin correlación significativa con enfermedades.

Albúmina disminuida: hipoalbuminemia. Esto sólo se puede deber a reducción de la producción (hígado), aumento del metabolismo o pérdida en el tercer espacio o en la orina.  Presentación clínica: congénita: analbuminemia;  endocrina: diabetes mellitus;  infecciosa: hepatitis viral;  inflamatoria/inmunitaria: colitis ulcerativa, enteropatías que pierden proteínas, glomerulonefritis crónica, LES, poliarteritis, AR, fiebre reumática;  Mecánica/traumatológica: úlcera péptica;  Metabólica/tóxica: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico, malnutrición, medicamentos (estrógenos);  neoplásica: mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin, leucemia linfocítica, macroglobulinemia.

Biografía: "DeGOWIN Examen Diagnóstico 6ta. Edición" pag. 826

Norma 237 para ambulancias Actualizada

Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto establecer los criterios mínimos que se deben observar en la atención prehospitalaria de las urgencias médicas, los requisitos y características del personal involucrado, así como el equipamiento e insumos mínimos para las unidades móviles tipo ambulancia.

Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria para todos los prestadores de servicios médicos, de los sectores público, social y privado, que brinden traslado y atención prehospitalaria de las urgencias médicas, excepto los destinados a los servicios de las fuerzas armadas en algunos numerales, por ordenamiento jurídico específico.

--->PDF NOM 237<---

Maniobras de "Leopold"

Las Maniobras de Leopold forman parte de la exploración obstétrica y fueron descritas por Leopold y Sporling en 1894.

Estas permiten al personal de salud obtener datos relacionados con el feto como: su situación, posición, presentación y altura de la presentación, elementos fundamentales que se deben de conocer particularmente al término de la gestación ya que dan elementos para la toma de decisiones en la definición de la vía de nacimiento. El feto tiene posibilidades de nacer por vía vaginal si se encuentra en situación longitudinal y presentación cefálica.

Se esperaría que en la primigesta, el feto se encaje a partir de las 36 semanas de gestación y en la multigesta que ya ha tenido hijos por vía vaginal, el encajamiento se puede llevar a cabo incluso durante el trabajo de parto. En lo que respecta a la posición fetal ó dorso (D), estadísticamente se sabe que cuando se encuentra del lado izquierdo, el trabajo de parto tiende a durar menos horas que cuando se ubica hacia el lado derecho, debido a que se relaciona con la variedad de posición.

Para realizar las Maniobras de Leopold, es necesario que la gestante se encuentre cómoda y acostada en posición supina con el abdomen descubierto. Recuerda tomar las medidas necesarias para prevenir el Síndrome de Hipotensión Supina, por compresión de la vena cava por el feto.

OBJETIVOS:
Al término de la lectura podrás:

• a) Comprender la importancia de las Maniobras de Leopold en la valoración obstétrica de la embarazada.
• b) Describir el objetivo y técnica de cada una de las Maniobras de Leopold.
• c) Desarrollar habilidades de palpación para la identificación de la posición, presentación, situación y altura de la presentación fetal.

Antes de entrar a la revisión de las Maniobras de Leopold, es necesario que conozcas los siguientes conceptos:

Situación (S):
Es la relación que guarda el eje longitudinal de feto con el eje longitudinal del feto, y puede ser: longitudinal y transversa.

Posición (P):
Es la relación que guarda el eje longitudinal de feto con la mitad posición izquierda. Es
importante precisar, que en el lenguaje cotidiano de los hospitales a la posición también
se le identifica como dorso (D) derecha o izquierda de la madre, y puede ser posición
derecha o izquierda.

Presentación (P):
Es la parte del producto que se aboca o tiende a abocarse en el estrecho superior de la
pelvis materna y es capaz de llevar a cabo el mecanismo del trabajo de parto; puede
ser: cefálica o pélvica en sus diferentes variedades.

Altura de la Presentación:
Es la relación que guardan los parietales de la cabeza fetal con el estrecho superior de la pelvis materna; puede ser:

• Libre: cuando los parietales no sobrepasan el estrecho superior de la pelvis.
• Abocado: cuando los parietales fetales no han rebasado totalmente el estrecho superior de la pelvis materna y el feto aun no se ha encajado y por exploración vaginal puede ser rechazado de la pelvis materna.
• Encajado: cuando los parietales fetales han rebasado el estrecho superior de la pelvis materna y el feto no puede ser rechazado.

Punto toconómico
Es un punto de referencia de la presentación fetal elegido convencionalmente, y que sirve para establecer, dada su ubicación en la pelvis, la posición y variedad de posición. En la presentación cefálica de vértice el punto toconómico es el occipucio.

Variedad de posición:
Es la relación que guarda el punto toconómico con una de las extremidades de los principales diámetros maternos. Son nueve las opciones de variedad de posición:


--->PDF Las 4 maniobras de Leopold<---

Atributos diagnósticos del dolor (acrónimo PQRST)

El dolor dirige la atención a una determinada región anatómica y, a menudo aunque no siempre, indica lesión tisular. Obtendrá con precisión el diagnóstico al escudriñar los atributos del dolor, utilizando el acrónimo PQRST como una mnemónica que se explica a continuación; el mismo cuestionamiento es útil para otros síntomas.

P: Factores provocativos y paliativos
La aparición de dolor con movimientos específicos implica la dislocación de las estructuras por el movimiento. Confirme la ubicación al presionar y producir dolor. Por el contrario, si una parte en reposo alivia el dolor, es probable que los tejidos sean la fuente del mismo. Es factible realizar intervenciones terapéuticas para obtener el diagnóstico: el dolor torácico aliviado por nitroglicerina sugiere angina de pecho, mientras que el alivio por antiácidos indica enfermedad ácido-péptica.

Q: Calidad (Quality)
La calidad del dolor también ayuda al médico en la búsqueda de un diagnóstico. El dolor somático, derivado de la piel, músculos esqueléticos, huesos, ligamentos, tendones y tejidos blandos, suele ser descrito como agudo o punzante y está bien localizado; el paciente quizá señale el sitio de máximo dolor. Si el dolor visceral resulta de la isquemia, inflamación u otras lesiones en las vísceras de la cavidad corporal está muy mal localizado, el enfermo sólo conseguirá indicar un área o áreas del dolor, a menudo describiéndolo como profundo o interno. En calidad, es un dolor sordo, constante, opresivo y a menudo acompañado de síntomas autonómicos como náuseas, vómitos, diaforesis e íleo. El dolor neuropático es secundario a daños en las células nerviosas, más que por otros tejidos; por lo general es descrito como ardor o dolor quemante en la distribución del nervio o los nervios afectados. Tales distinciones están lejos de ser exactas, pero son útiles desde el punto de vista clínico. El dolor punzante por lo general resulta de la irritación de un nervio troncal. Desplazamiento de los tejidos inflamados en torno a una palpitante arteria provoca dolor palpitante.

R: Región y referencia
El dolor por lo general está limitado a una o más regiones anatómicas que el paciente es capaz de señalar. Debido a que cada región compromete a un grupo separado de tejidos y órganos, el significado diagnóstico del dolor se discute en este libro en los capítulos que tratan con el examen de cada región. El dolor también es referido en las regiones anatómicas cercanas que siguen al desarrollo y a los principios de organización neurológica. La lesión del nervio puede referir dolor, y a menudo como parestesias, en la distribución del (de los) dermatoma(s) en donde está el componente sensorial del nervio. El dolor muscular es referido hacia los músculos inervados por o derivados de los mismos segmentos de la columna vertebral (miotomo). Del mismo modo, el dolor esquelético es radiado a las estructuras inervadas por o derivadas de los mismos segmentos de la columna vertebral (esclerotomo).

S: Severidad
Pruebas con un estímulo doloroso de intensidad controlada indican que los individuos tienen notablemente umbrales similares para el dolor. Sin embargo, los enfermos varían enormemente en sus reacciones al dolor y el miedo puede agravarlo. La evaluación de la severidad de éste es el indicado por el sistema de salud. El dolor es una sensación subjetiva, de modo que la declaración del paciente debe ser aceptada sin debate. Es útil para calibrar el dolor en una escala de 0 a 10: con 0 como la ausencia de dolor y 10 para el peor dolor. Los registros del dolor se utilizan para seguir su progresión y la respuesta a su manejo. Es útil comunicar los objetivos a la persona que cuidará del paciente para el alivio del dolor: “Deberíamos ser capaces de reducir su dolor a un 3/10”. El dolor intenso suele ir acompañado de signos fisiológicos, un aspecto de aprehensión, posturas corporales (protección de un miembro, defensa abdominal), sudoración, palidez, dilatación pupilar, hipertensión, taquicardia, náuseas y vómitos.

T: Tiempo
A menudo, el inicio y la duración del dolor indican su causa. El dolor que es insidioso en su inicio y que de modo implacable progresa sin medidas paliativas, sugiere dolor oncológico o presión aumentada en un espacio cerrado (p. ej., presión intracraneal, dolor de muelas). Episodios intermitentes de dolor sugieren una predisposición subyacente con eventos episódicos específicos (p. ej., el movimiento de los litos en el riñón, obstrucción intestinal intermitente). Un episodio puede ser corto o prolongado, constante, que em- peora o cede en olas. El dolor es, durante el día, común a condiciones en las que el movimiento muscular causa dolor; el alivio durante el día sugiere rigidez muscular o de las articulaciones, la cual mejora con el movimiento. Es común que surja dolor por la noche cuando se relajan los espasmos musculares de la protección de los tejidos dolorosos o tras la ausencia de información sensorial competitiva que permite al dolor persistente de un incesante proceso convertirse en dominante, lo que es típico del dolor óseo.

Hipertensión

Casi todos los casos de hipertensión tienen una causa desconocida y reciben el nombre de “hipertensión esencial”. La lesión primaria, se sospecha, puede estar en el riñón. 

El aumento de la presión diastólica resulta de la elevación en las resistencias periféricas, ya sea por vasoconstricción o engrosamiento de los vasos. 
El incremento de la presión sistólica puede resultar del aumento de volumen sistólico o de una disminución en la adaptabilidad de la aorta (en cuyo caso la presión de pulso se amplía) y con el aumento de la presión diastólica (con una presión de pulso normal o alta). La presión sistólica puede ser elevada, pero puede mantener una presión diastólica normal.

Si sólo la presión diastólica aumenta, la presión de pulso se reduce y debe sospecharse alguna alteración en el gasto cardiaco. La presión diastólica representa la continua carga mínima a la cual es sometido el sistema vascular y hace la mayor contribución a la presión arterial media. Tanto la hipertensión sistólica aislada, como la hipertensión sistólica combinada con la hipertensión diastólica, están muy relacionadas con accidente vascular cerebral, insuficiencia cardiaca, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia renal crónica. En pacientes mayores de 50 años la elevación de la PA sistólica es más importante que la PA diastólica, como factor de riesgo para enfermedad cardiovascular. Detectar hipertensión sostenida debe llevarle a buscar retinopatía hipertensiva, hipertrofia ventricular izquierda, isquemia e insuficiencia renal.

HiPertensión —Presentación clínica: La hipertensión esencial es un diagnóstico de exclusión, por tanto, siempre hay explicaciones alternativas.  

• Congénita: coartación de la aorta, la hiperplasia suprarrenal congénita (de inicio temprano o tardío), enfermedad renal poliquística
• Endocrina: feocromocitoma, aldosteronoma, hiperplasia suprarrenal, hipercortisolismo (síndrome y enfermedad de Cushing), hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia
• Idiopática: hipertensión esencial, toxemia del embarazo;  inflamatoria/inmunitaria: ateroesclerosis, vasculitis;
• Metabólica/tóxica: insuficiencia renal, fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], estrógenos, anticonceptivos orales, ciclosporina), sustancias de abuso (cocaína, anfetaminas, etc.), porfiria, intoxicación por plomo, hipercalcemia
• Mecánica/traumatismo: apnea del sueño obstructiva
• Neoplasias: adenoma suprarrenal, feocromocitoma, adenomahipofisario, tumores cerebrales
• Neurológico: accidente vascular cerebral, síndrome diencefálico, aumento de la presión intracraneal, lesión aguda de la médula espinal
• Psicosocial: sustancias de abuso (cocaína, anfetaminas, alcohol)
• Vascular: estenosis de la arteria renal (ateroesclerosis, displasia fibromuscular).

Bibliografía: "DeGOWIN. EXAMEN DIAGNÓSTICO"  6ta. Edición pag. 75

ÁCIDO ÚRICO SÉRICO

Peso molecular de 169. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, por lo normal se produce a la velocidad de 10 mg/kg/día en un adulto sano. El depósito corporal es de unos 1 200 mg, distribuido en el agua del cuerpo. El aumento del fraccionamiento de ácido nucleico da como resultado mayor producción de ácido úrico. El ácido úrico sale del cuerpo por medio de la excreción renal y por catabolismo bacteriano del ácido úrico en el intestino. La excreción renal de ácido úrico está aumentada por expansión de los líquidos corporales (sales o diuresis osmótica). La excreción de ácido úrico disminuye por la deshidratación y los diuréticos.

Ácido úrico normal:
Varones: 2.5 a 8.0 mg/dl (unidades SI: 150 a 480 mmol/l)
Mujeres: 1.5 a 6.0 mg/dl (unidades SI: 90 a 360 mmol/L).

Ácido úrico aumentado: hiperuricemia. Nota: los valores altos de ácido úrico se hallan entre las anomalías más frecuentes encontradas en las pruebas sistemáticas, lo cual quizá explique el diagnóstico demasiado frecuente de gota. El ácido úrico sérico se incrementa sólo 66% en los casos de artritis gotosa, pero la misma elevación se presenta en 25% de los casos de artritis aguda no gotosa y en 25% de los parientes de sujetos gotosos.  Presentación clínica :  congénita: riñones poliquísticos; anemia drepanocítica, enfermedad de Wilson, enfermedad de Fanconi, enfermedad de von Gierke, síndrome de Down, algunas poblaciones normales (indios blackfoot y pima, filipinos, maoríes de Nueva Zelanda);  endocrina: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo primario, toxemia del embarazo;  infecciosa: curación de neumonía;  inflamatoria/inmunitaria: psoriasis, anemias hemolíticas, sarcoidosis;  Metabólica/tóxica: insuficiencia renal, medicamentos (diuréticos, dosis bajas de salicilatos), dieta alta en proteína y baja en calorías, dieta alta en purinas (pan, Químicas sanguíneas  815 dulce, hígado), hambruna, gota, familiares de pacientes con gota, productos tóxicos (alcoholismo agudo, intoxicación por plomo, beriliosis), hipertensión, síndrome metabólico;  neoplásica: leucemia, mieloma múltiple, policitemia vera, linfoma, otros cánceres diseminados. 

Ácido úrico disminuido: hipouricemia.  Presentación clínica: congénita:  xantinurias, síndrome de Fanconi, enfermedad de Wilson, adultos sanos con mutación de “perro dálmata” (defecto aislado en el transporte tubular del ácido úrico);  endocrina: acromegalia;  inflamatoria/inmunitaria: enfermedad celiaca;  Metabólica/tóxica: fármacos (uricosúricos, alopurinol, hormona adrenocorticotrópica, guaiacolato de glicerilo, medio de contraste para rayos X);  neoplásica: carcinomas, enfermedad de Hodgkin.

OBESIDAD

¿Cómo se define actualmente la obesidad?
La obesidad es el grado de sobrepeso asociado con una morbilidad y una mortalidad significativas. La obesidad se determina mediante el índice de masa corporal (IMC). El IMC se calcula dividiendo el peso en kilogramos entre el cuadrado de la talla en metros ([peso en kg]/[talla en metros] 2 ). Las personas suelen considerarse con sobrepeso si el IMC es superior a 25. Los grados de obesidad se definen de la siguiente forma:

• ■ IMC < 25: normal.
• ■ IMC 25-29,9: sobrepeso.
• ■ IMC 30-34,9: obesidad leve.
• ■ IMC 35-39,9: obesidad moderada.
• ■ IMC > 40: obesidad grave.

¿Qué significado tiene la circunferencia de la cintura en el diagnóstico de la obesidad?
La circunferencia de la cintura se puede emplear también para diagnosticar la obesidad. Los riesgos para la salud de la obesidad se correlacionan con la adiposidad visceral (abdominal). Las personas con un tamaño mayor de la cintura tienen un mayor riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad como hipertensión, enfermedad cardiovascular y diabetes. La circunferencia de la cintura se establece colocando una cinta métrica horizontalmente alrededor del abdomen a nivel de las crestas ilíacas. Las medidas se efectúan al final de una espiración normal. La cinta métrica debe estar ajustada pero no debe comprimir la piel. Se produce un aumento del riesgo de enfermedades asociadas con la obesidad en hombres con una circunferencia de la cintura ≥ 102 cm y en mujeres con una circunferencia de la cintura ≥ 88 cm.

Riesgos para la salud asociados con la obesidad.

• ■ Diabetes.
• ■ Hipertensión.
• ■ Hiperlipidemia.
• ■ Enfermedad arterial coronaria.
• ■ Enfermedad vascular cerebral.
• ■ Artritis degenerativa.
• ■ Apnea obstructiva del sueño.
• ■ Enfermedad de la vesícula biliar (Colangitis, Colecistitis, Colelitiasis, etc.)
• ■ Cánceres de endometrio, mama, colon y próstata.
• ■ Complicacions psicológicas (depresión, escasa autoestima, discriminación).Stein CJ, Colditz GA: The epidemic of obesity. JCEM 89(6):2522-2525, 2004.

¿Qué hace que las personas ganen peso?
El aumento de peso se produce cuando una persona no mantiene el equilibrio de la energía. El mantenimiento del peso se produce cuando las personas consumen tantas calorías como gastan en un día. La obesidad se produce en el caso de un aumento de la ingesta calórica o una disminución del gasto de energía en relación con la ingesta calórica.

¿Quién debería ser tratado por obesidad?
Las personas obesas deben ser instruidas acerca de una dieta y un ejercicio adecuados para evitar las complicaciones relacionadas con la obesidad. Las personas con obesidad más grave o las que ya presentan complicaciones relacionadas con la obesidad deben tratarse de forma más agresiva.

La cirugía suele reservarse para las personas con obesidad grave (IMC > 40) en quienes han fracasado otras formas de tratamiento. Los procedimientos que se realizan con mayor frecuencia son la gastroplastia vertical y la derivación gástrica.

Ascitis (hidropesía)

La ascitis, también denominada hidropesía, es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, fuera del intestino (líquido libre).

Las cantidades pequeñas de líquido en la cavidad abdominal producen, por lo general, pocas o ninguna molestia. No obstante, la acumulación de agua en el abdomen, denominado abdomen ascítico, puede ser muy grande y dar lugar a una inflamación del vientre fuerte y llamativa, ardor estomacal, indigestión y dolor en las lumbares.

La hidropesía o ascitis puede deberse a distintas causas, sobre todo, a la falta de proteínas (hipoalbuminemia) y a la hipertensión arterial de un vaso sanguíneo grande del hígado denominado vena porta (hipertensión portal), por ejemplo, a causa de enfermedades hepáticas. Otras posibles causas de la ascitis son una insuficiencia cardíaca, una insuficiencia renal, inflamaciones o cáncer.

La ascitis (hidropesía) puede tener diversas causas. En la mayoría de los casos, es signo de una enfermedad grave. Las causas de la ascitis pueden ser las siguientes:

• Falta de proteínas (hipoalbuminemia, por ejemplo, por malnutrición)
• Hipertensión de la vena porta (hipertensión de un vaso sanguíneo grande del hígado)
• Enfermedades hepáticas (por ejemplo, cirrosis hepática)
• Enfermedades cardiacas (por ejemplo, insuficiencia cardiaca del corazón derecho, pericarditis)
• Enfermedades renales (por ejemplo, insuficiencia renal)
• Enfermedades tumorales con cáncer peritoneal (carcinomatosis peritoneal, por ejemplo, en caso de cáncer de ovarios o cáncer intestinal)
• Inflamaciones (por ejemplo, inflamación del páncreas, inflamación peritoneal)
• Infecciones (por ejemplo, tuberculosis)
• Enfermedades ginecológicas (por ejemplo, fuertes hemorragias a causa de endometriosis)
• Trastornos metabólicos
• Lesiones con hemorragias en la cavidad abdominal

Es muy importante realizar un diagnóstico precoz y certero de la ascitis (hidropesía). La ascitis, es decir, la acumulación de agua en la cavidad abdominal, es en la mayoría de los casos un indicio de que existe una enfermedad grave avanzada. Por lo general, el paciente suele estar en tratamiento médico desde hace tiempo, por lo que a menudo se conoce la causa de la acumulación de agua en la cavidad abdominal (por ejemplo, cirrosis hepática, cáncer).

Cuando existe ascitis el médico realiza un examen físico para hallar el diagnóstico. Según la cantidad de líquido que haya en el abdomen, en el examen salta a la vista el aumento de la anchura del vientre. Si se golpea con la mano en un lateral del vientre, se forma una onda que se puede palpar hasta el otro lado (lo que se denomina fenómeno de ondulación). De este modo, el médico que realiza el examen puede distinguir un abdomen ascítico de uno hinchado por sobrepeso. Un método muy rápido para comprobar si hay líquido en la cavidad abdominal es la ecografía. Esta permite identificar cantidades aún pequeñas en la cavidad abdominal.

Para examinar el líquido del abdomen, el médico realiza una punción. Para ello, introduce una aguja muy larga en el abdomen y extrae algo de líquido que posteriormente se lleva al laboratorio para analizar células (por ejemplo, células tumorales), albúminas y otros componentes.

El tratamiento de la ascitis (hidropesía) depende de la enfermedad de base. Esta es la única forma de tratar la ascitis de forma específica. En los casos de cirrosis hepática o cáncer en estadio avanzado el éxito suele ser relativo.

Para disminuir el agua del abdomen es necesario que el paciente siga una dieta pobre en sal. Además, los medicamentos para eliminar líquidos (diuréticos, como la espironolactona y la furosemida) también son adecuados para tratar la ascitis. El médico puede extraer varios litros de líquido abdominal mediante una punción. No obstante, si no se trata la causa de la ascitis, después se sigue formando líquido una y otra vez.

Fuentes:
Manual Terapéutico; M. Diez Campello; 2008; Universidad de Salamanca. Onmeda International.

Ascitis. Como diagnosticar en Hepatología; Herrera Ballester; 1995; Jarpyo Editores, S. A.

Hepatitis crónica, ascitis, cáncer de colon y recto; Jose de Portugal; 1983; Ed. Antibióticos S.A.

La ascitis en la cirrosis hepática: nuevas orientaciones patogénicas; Mojena, Heliodoro. G; 1934; Espasa-Calpe.


Para más información:

--->PDF Extracto de Harrison !6va. Ed.<---

Maniobra de Sellick o Presión Cricoidea (Descartada)

Esta maniobra a quedado descartada del Protocolo de Soporte Vital Básico de la Guía AHA 2010. La presión Cricoidea puede prevenir la distensión gástrica y reducir el riesgo de regurgitación y aspiración durante la ventilación con bolsa-mascarilla, pero también podría dificultar la propia ventilación. Siete estudios aleatorizados han demostrado que la presión cricoidea puede retrasar o prevenir la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea, y que apesar de estar aplicando presión cricoidea aun se puede producir alguna aspiración. Ademas es dificil enseñar adecuadamente a los reanimadores a utilizar la maniobra. Por lo tanto, no es recomendable usar la presión cricoidea de manera habitual en caso de paro cardiaco.

Consiste en ejercer presión sobre el cartílago cricoides del paciente para empujar la tráquea y comprimir el esófago contra las vértebras cervicales.

 La presión cricoidea puede prevenir la distensión gástrica y reducir el riesgo de regurgitación y aspiración durante la ventilación con bolsa-mascarilla, pero también podría dificultar la propia ventilación. Diversos estudios han demostrado que a pesar de estar aplicando la maniobra, se puede producir alguna aspiración.

Para utilizar de manera adecuada dicha técnica es necesaria la presencia de un reanimador adicional que se ocupe exclusivamente de realizar la presión sobre el cricoides, sin tomar parte en alguna de las otras actividades de la resucitación. Por tanto, debemos recurrir a esta técnica cuando hay un reanimador de sobra presente y no sea necesario que éste realice respiraciones, compresiones torácicas ni desfibrilación.

Para ello:

1. Localizamos el catílago tiroideo (nuez de Adán) con el dedo índice.
2. Deslizamos este dedo índice hasta la base del cartílago cricoides e intentamos encontrar un anillo horizontal prominente debajo del cartílago tiroideo (cartílago cricoides).
3. Con las yemas de los dedos pulgar e índice, comprimimos con firmeza, desplazando el cartílago cricoides hacia atrás.