Aproximación asistencial inicial al shock

CONCEPTO Y DESARROLLO HISTÓRICO:

La utilización de la palabra shock en la literatura médica para definir situaciones de hipoperfusión tisular, no se ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar impacto súbito, onda de choque en las explosiones o impacto emocional. Todas ellas tienen el común denominador de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso médico hace referencia más a un proceso progresivo, con mayor o menor aceleración, y siempre con la connotación de gravedad. El termino de shock se acuña en 1872 por
Samuel Gross y se recoge en la publicación Dr. Simone que registra la definición establecida por el primero como “brusco desquiciamiento de los mecanismos vitales”, incluyendo los dos elementos básicos de las situaciones de shock:
1.- La alteración fisiológica y
2.- La lesión orgánica.
Dado que el problema es de integración funcional entre las necesidades metabólicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue necesario esperar hasta mediados del siglo XX para disponer del conocimiento sobre las bases fisiopatológicas para poder precisar el cuadro clínico.

BASES FISIOPATOLÓGICAS GENERALES DEL SHOCK

Independientemente de la entidad causal, el mecanismo por el que se produce el daño orgánico es la hipoperfusión tisular. Las estructuras celulares de todos los órganos son elementos dependientes de su producción energética, energía que se utiliza tanto para realizar la función específica de cada célula, secretora, contráctil, transmisora de señales eléctricas, estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integridad de la célula, en el sentido del mantenimiento de gradientes transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol) adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la síntesis proteica y la generación de ATP. La integridad celular esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la membrana celular, compuesta por capas de fosfolípidos que aíslan el citosol del medio intersticial.

La entrada de agua y Na+en el interior de la célula produce un secuestro de líquido del espacio intersticial que a su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capilares son estructuras permeables al agua e iones y únicamente impermeables a las sustancias con poder oncótico
(proteínas) en condiciones de normalidad. Estos cambios abren la posibilidad de progresión de la
situación de hipoperfusión tisular al disminuir el volumen intravascular y por tanto definen el carácter dinámico de la situación de shock, pudiendo identificarse tres fases conceptuales que facilitan la comprensión de los sucesivos cambios hemodinámicos y metabólicos:

1.- • Shock compensado: la hipoperfusión tisular trata de compensarse por cambios hemodinámicos mediados por estímulos simpáticos (adrenalina y noradrenalina y hormonales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurética, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del estímulo simpático es el aumento del tono venoso, arterial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo cardiaco que se traducen en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial media.
La venoconstricción juega un papel fundamental para aumentar el retorno venoso y mantener la precarga. Las respuestas hormonales están mediadas por la liberación de renina que genera angiotensina I y se transforma por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II que genera acción vasoconstrictora en los lechos arteriolares y facilita la liberación de catecolaminas. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona que tiende a retener Na+y agua a nivel tubular, aunque su acción es tardía y poco relevante. Por último, la vasopresina ejerce efecto de vasoconstricción intenso sobre todo en el territorio esplácnico.
El cierre por vasoconstricción de los esfínteres precapilares produce una caída en la presión intracapilar con reclutamiento de agua y Na+procedente del espacio intersticial que aporta líquido al espacio intravascular.
Por último, existe un fenómeno de reclutamiento de capilares que se encuentran cerrados para permitir facilitar la difusión de O2en los tejidos aun en situaciones de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de mantener el aporte tisular de oxígeno. Esta fase resulta de gran interés terapéutico ya que no existen lesiones titulares al estar compensado el aporte de oxígeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamiento será favorable.

2.- • Shock progresivo: los mecanismos compensadores resultan insuficientes y aparece acidosis metabólica y datos de daños en otros órganos. Se suele relacionar esta fase con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfínteres precapilares por acciones hormonales producidas por estímulos procedentes de los tejidos isquémicos. Las sustancias implicadas son prostaglandinas, ácido, óxido nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta al estímulo catecolamínico. La apertura de los esfínteres da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad alterada, permitiendo la extravasación de parte de su contenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agrava aún más la situación.
Los tejidos isquémicos liberan sustancias pro inflamatorias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endotelios comienzan a depositarse plaquetas activadas que facilitan la generación de microtrombos que pueden provocar un cuadro de coagulación intravascular diseminada. Esta situación se complica por la activación de los neutrófilos que se adhieren a los lechos capilares liberando radicales libres, amplificando el daño ya generado por la hipoxia tisular.
En esta fase progresa la acidosis láctica y los parámetros hemodinámicos muestran claras desviaciones de la normalidad.

3.- • Shock descompensado: las lesiones tisulares comienzan a producir lesiones en órganos. Anteriormente se conocía esta fase como irreversible, pero esta denominación es inadecuada al no tratarse de una situación en la que las medidas terapéuticas sean fútiles.


TIPOS DE SHOCK

La clasificación etiológica del shock fue establecida por la unidad de investigación de la Universidad del Sur de California en los años 60 y desde entonces continúa siendo útil pues representa patrones diferenciales de hipoperfusión tisular correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de causas específicas. Desde entonces se reconocen siete patrones de shock:

• Hipovolémico. Generado por sangrado o pérdida masiva de fluidos.
• Cardiogénico. Básicamente está causado por pérdida de contractilidad fundamentalmente en los síndromes coronarios.
• Séptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.
• Anafiláctico. En las reacciones anafilácticas de cualquier origen.
• Neurogénico. En lesionados medulares, bloqueos ganglionares, anestesias epidurales.
• Obstructivo al flujo. Bajo esta denominación se incluyen los causados por obstrucción al flujo sanguíneo: tromboembolismo pulmonar, aneurismas, tumores.
• Endocrino. En situación de insuficiencia suprarrenal.

Los cuatro primeros patrones son los más frecuentes y con frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y variaciones en patrón inicial según va evolucionando el proceso. En la actualidad se agrupan las situaciones de pacientes en shock en función del mecanismo causal primario en:

• Shock cardiogénico: déficit de contractilidad producida por reducción de la capacidad contráctil cardiaca. Los más frecuente son los generados por cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis y arritmias.
• Shock hipovolémico. Reducción de volumen intravascular, incluye el generado por sangrado y el producido
por la pérdida de líquidos o por acúmulo de sangre en lechos de capacitancia distales.
• Shock maldistributivo. Desregulación de la circulación periférica por afectación del tono vasomotor, incluye el shock séptico y el anafiláctico.
• Shock obstructivo. Obstrucción del flujo principal, incluye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, tumores o trombos intracardiacos.

Esta estructuración fisiopatológica permite una orientación racional al paciente desde la situación hemodinámica al diagnóstico de la enfermedad causal y una orientación terapéutica específica.






Bibliografía: "Tratado de Medicina de Urgencias" pag. 317 Sección 7